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EBウイルス感染細胞に異常発現する細胞性癌遺伝子bcl-2の抗アポトーシス作用

EB病毒感染细胞异常表达的细胞癌基因bcl-2的抗凋亡作用

基本信息

批准号：
06770217
负责人：
杉浦亮
金额：
$ 0.58万
依托单位：
Hokkaido University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1994
资助国家：
日本
起止时间：
1994 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-06770217/
关键词：
EBV bcl-2 アポトーシス細胞性免疫

项目摘要

EBウイルス(EBV)は乳幼児期における初感染後、生体の細胞性免疫監視機構による制御を受けつつ、終生に渡り持続感染する。EBVはヒトBリンパ球を主要な標的として感染し、これを自律的かつ無制限増殖する細胞へとトランスフォームさせるが、この時必須なEBV遺伝子LMP1により抗アポトーシス作用を有する細胞性癌遺伝子bcl-2が活性化されることが近年明らかにされた。しかしながら、EBV持続感染及び発癌機構におけるその意義は依然として不明である。そこでEBV感染に伴うアポトーシス感受性変化を検討することにより、bcl-2活性化の意義を明らかにすることを目的とした。その結果、EBV感染によりヒトBリンパ球でbcl-2活性化が認められ、平行して低濃度血清培養下で誘導されるアポトーシスが抑制された。一方、LMP1発現能を欠く遺伝子変異株EBV感染によってBリンパ球のbcl-2活性化は見られず、アポトーシス抑制も認められなかった。また、細胞性免疫によるEBV感染細胞排除機構にはアポトーシスが関与するが、EBV感染細胞ではbcl-2発現に伴いlymphokine activated killer cell(LAK)による細胞障害感受性が著しく低下し、DNA断片化も抑制されていた。以上に結果は、EBV遺伝子LMP1のbcl-2活性化が、細胞性免疫監視の存在する生体内で遺伝子を発現しつつEBVが持続感染を維持していく上で有利に作用している可能性を示すものと考えられた。

EBV infection occurs during infancy, after initial infection, during the control of cellular immune surveillance mechanisms, and throughout life. EBV B protein is the main target of infection, but it is not restricted to the proliferation of cells. In recent years, EBV protein LMP1 has been activated to inhibit the proliferation of cellular cancer protein bcl-2. The significance of EBV infection and carcinogenesis remains unclear. The significance of bcl-2 activation in EBV infection As a result, bcl-2 activation in EBV infected mice was detected and inhibited in parallel with low serum concentrations. One side, LMP1 expression can not be detected in different strains of EBV infection, B protein and bcl-2 activation can be detected in different strains of EBV infection, but can be inhibited in different strains of EBV infection. EBV-infected cells are excluded from cellular immunity due to decreased susceptibility to cellular damage and inhibition of DNA fragmentation due to bcl-2 expression associated with lymphokine activated killer cells (LAK). These results indicate the possibility that activation of EBV gene LMP1 and bcl-2 and the existence of cellular immune surveillance may contribute to the development of EBV gene in vivo and the maintenance of EBV infection.