Persistenz von Toxoplasma gondii im Gehirn: Zellbiologische, immunologische und molekularbiologische Aspekte der Interaktion zwischen Parasit, Gehirn und Immunsystem

本项目解决了弓形虫感染的问题，使免疫学方面的研究更加完善，从而使韦尔登感染得以解决。与肿瘤坏死因子（TNF）受体1型韦尔登一样，Zytokinrezeptoren可在弓形虫感染后产生保护性免疫反应。TNFR 1是一种恶性配体（TNF和LT），与TNF-、LTa-、TNF/LTa-特异性的Mäusen和Wildtyp-Tiren相关的配体可能是一个很好的选择。通过干扰素-g、TNF和LTa诱导抗寄生虫效应分子，其作用仅具有更好的特性。本研究旨在通过IFN-γ和TNF诱导小鼠弓形虫模型产生吲哚胺2，3-双加氧酶，并通过色氨酸抑制剂体外诱导弓形虫感染。Zusätzlich sollen die bereits in der laufenden Förder-period begonnenen Arbeiten über die Mechanismen der奥普特（MHC）-vermittelten Antigenpräsentation unter Verwendung von transgenen Toxoplasmen erweitert und fortgesetzt韦尔登.这是一种由严重的免疫感染引起的弓形虫病。

Im beantragten Projekt sollen verschiedene, sich komplementierende immunologische Aspekte der Toxoplasmose untersucht werden. Über Zytokinrezeptoren wie den Tumor Nekrose Faktor(TNF)Rezeptor Typ 1 werden entscheidende protektive Immunreaktionen bei der Toxoplasmose vermittelt. Da der TNFR1 zwei verschiedene Liganden (TNF und Lymphotoxin (LT)a) hat, soll die relative Bedeutung dieser beiden Liganden bei TNF-, LTa-, TNF/LTa-defi- zienten Mäusen und Wildtyp-Tieren vergleichend untersucht werden. Die durch die Zytokine Interferon(IFN)-g, TNF und LTa induzierten anti-parasitären Effektormoleküle sind bisher nur unzureichend charakterisiert. Im beantragten Projekt soll daher in einem murinen Toxoplasmose-Modell die Bedeutung der Indol- amin 2,3-Dioxygenase, die durch IFN-g und TNF induzierbar ist, und die in vitro das Wachstum von Toxoplasmen in infizierten Zellen durch einen Abbau von Tryptophan inhibiert, untersucht werden. Zusätzlich sollen die bereits in der laufenden Förder- periode begonnenen Arbeiten über die Mechanismen der Haupt- histokompatibilitäts(MHC)-vermittelten Antigenpräsentation unter Verwendung von transgenen Toxoplasmen erweitert und fortgesetzt werden. Diese Studien sind über die Toxoplasmose hinaus von grundsätzlichem infektionsimmunologischen Interesse.