Analysis of immature B cell activation and differentiation

未成熟 B 细胞活化和分化分析

基本信息

项目摘要

To study the activation and development of immature B lineage cells, we searched the unique signal transduction molecules expressed in the immature B cells or in the process of B cell activation.We characterized the pre-BCR signal transduction molecules, among which PI-3 kinase activity was shown to be involved in the pre-B cell stages. We also isolated a molecule named immunoglobulin-receptor binding protein (IGBP-1/alpha4) , which is originally identified as a phosphoprotein co-precipitated with the BCR-component MB-1 molecule. The alpha4 gene was isolated and characterized. The recent results also showed that the alpha4 protein is associated with the protein phosphatase 2 A,whose association is critical for the proliferation of B cells. The alpha4/PP2A complex is shown to be a novel target of rapamycin. These results implicated the novel signal transduction pathway involved in the proliferation of lymphoid cells.
为了研究未成熟B细胞的活化和发育过程,我们寻找了未成熟B细胞或B细胞活化过程中表达的独特信号转导分子,并对前BCR信号转导分子进行了表征,其中PI-3激酶活性参与了前B细胞阶段。我们还分离出一种名为免疫球蛋白受体结合蛋白(IGBP-1/α 4)的分子,最初被鉴定为与BCR组分MB-1分子共沉淀的磷蛋白。α 4基因的分离和表征。最近的结果还表明,α 4蛋白与蛋白磷酸酶2 A相关,其相关性对于B细胞的增殖至关重要。α 4/PP 2A复合物被证明是雷帕霉素的新靶点。这些结果暗示了参与淋巴细胞增殖的新的信号转导途径。

项目成果

期刊论文数量(34)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Igarashi H.: "Telomerase activity is induced in human peripheral B lymphocytes by the stimulation to antigen receptor." Blood. 89. 1229-1307 (1997)
Igarashi H.:“通过刺激抗原受体,在人外周 B 淋巴细胞中诱导端粒酶活性。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Igarashi H.: "Telomerase activity is induced by the stimulation antigen receptor in human periphera lymphocytes." Biochem.Biophys.Res.Commun.219. 649-655 (1996)
Igarashi H.:“端粒酶活性是由人外周淋巴细胞中的刺激抗原受体诱导的。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Yoshinobu Matsuo, Roderick AF MacLeod, Hans G.Drexler, Kensuke Kojima, Kazuhiko Kuwahara, Chiharu Nishizaki, Shunichi Fukuda, Yuko Inoue, Tatsuo Sezaki, Nobuo Sakaguchi, and Kunzo Orita.: "A novel ALL-L3 cell line, BALM-16, lacking expression of immunoglo
Yoshinobu Matsuo、Roderick AF MacLeod、Hans G.Drexler、Kensuke Kojima、Kazuhiko Kuwahara、Chiharu Nishizaki、Shunichi Fukuda、Yuko Inoue、Tatsuo Sezaki、Nobuo Sakaguchi 和 Kunzo Orita。:“一种新型 ALL-L3 细胞系,BALM-16
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Matsuo Y.: "Four subclones with distinct immunoglobulin light chain phenotypes(χ^+λ^+,χ^+,λ^+and χ^-λ^-)from acute leukemia." Leukemia. 10. 700-706 (1996)
Matsuo Y.:“来自急性白血病的具有不同免疫球蛋白轻链表型(χ^+λ^+、χ^+、λ^+ 和 χ^-λ^-)的四个亚克隆。” )
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Masashi Baba, Yuji Kikuchi, Shigeo Mori, Hiroshi Kimoto, Seiji Inui, Nobuo Sakaguchi, Jun-ichiro Inoue, Tadashi Yamamoto, Toshitada Takemori, Maureen Howard and Kiyoshi Takatsu.: "Mouse germinal center B cells with the xid mutation retain responsiveness t
Masashi Baba、Yuji Kikuchi、Shigeo Mori、Hiroshi Kimoto、Seiji Inui、Nobuo Sakaguchi、Jun-ichiro Inoue、Tadashi Yamamoto、Toshitada Takemori、Maureen Howard 和 Kiyoshi Takatsu。:“具有 xid 突变的小鼠生发中心 B 细胞保留了响应性
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

SAKAGUCHI Nobuo其他文献

Servival of antigen-derived germinal center B-cell is controlled by centrocyte-associated expression of apoptosis-regulator G5PR.
抗原衍生的生发中心 B 细胞的存活由细胞凋亡调节因子 G5PR 的中心细胞相关表达控制。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    KITABATAKE Masahiro;TODA Teppei;KUWAHARA Kazuhiro;IGARASHI Hideya;OHTSUJI Mareki;HIROSE Sachiko;SAKAGUCHI Nobuo
  • 通讯作者:
    SAKAGUCHI Nobuo

SAKAGUCHI Nobuo的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('SAKAGUCHI Nobuo', 18)}}的其他基金

Role of the RNA-primase GANP in cancer development
RNA引物酶 GANP 在癌症发展中的作用
  • 批准号:
    17013069
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 4.8万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
An experimental mouse model of spontaneous generation of HodgkinDisease by introduction of GANP RNA-primase gene
通过引入 GANP RNA 引物酶基因建立自发发生霍奇金病的实验小鼠模型
  • 批准号:
    15023248
  • 财政年份:
    2003
  • 资助金额:
    $ 4.8万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
Study of B cell antigen receptor (BCR)-mediated signal transduction pathway
B细胞抗原受体(BCR)介导的信号转导通路研究
  • 批准号:
    10470087
  • 财政年份:
    1998
  • 资助金额:
    $ 4.8万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Expression and function of B cell specific MB-1 protein associated with IgM receptor
与 IgM 受体相关的 B 细胞特异性 MB-1 蛋白的表达和功能
  • 批准号:
    05454209
  • 财政年份:
    1993
  • 资助金额:
    $ 4.8万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (B)
Expression and function of B cell specific MB-1 protein associated with IgM receptor
与 IgM 受体相关的 B 细胞特异性 MB-1 蛋白的表达和功能
  • 批准号:
    02454192
  • 财政年份:
    1990
  • 资助金额:
    $ 4.8万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (B)

相似国自然基金

按蚊氨基酸运输蛋白PATH对蚊虫传播疟原虫能力的调控及机制研究
  • 批准号:
    81601793
  • 批准年份:
    2016
  • 资助金额:
    17.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
Rapamycin引起雄性不育和mTOR信号通路调控精子发生的分子机制研究
  • 批准号:
    81471502
  • 批准年份:
    2014
  • 资助金额:
    66.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
抑制mTORC1信号通路对照射引起肠道干细胞损伤的保护作用;
  • 批准号:
    81460110
  • 批准年份:
    2014
  • 资助金额:
    47.0 万元
  • 项目类别:
    地区科学基金项目
Akt抑制剂MK-2206和Rapamycin联合应用治疗神经母细胞瘤产生协同效应的机制研究
  • 批准号:
    81472359
  • 批准年份:
    2014
  • 资助金额:
    72.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
rapamycin诱导血管内皮、平滑肌细胞自噬的蛋白质组学研究
  • 批准号:
    81300151
  • 批准年份:
    2013
  • 资助金额:
    23.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
HMGB1在Flt3L联合Rapamycin诱导移植免疫耐受的特征与机制
  • 批准号:
    81373167
  • 批准年份:
    2013
  • 资助金额:
    70.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
炎症性肠病癌变的关键结点及其靶向干预
  • 批准号:
    91029702
  • 批准年份:
    2010
  • 资助金额:
    60.0 万元
  • 项目类别:
    重大研究计划
mTOR分子靶向药物Rapamycin对干细胞样肝癌细胞的作用研究
  • 批准号:
    81000962
  • 批准年份:
    2010
  • 资助金额:
    20.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
镉激活神经细胞mTOR通路诱导凋亡及雷帕霉素靶向调控抗凋亡分子机理
  • 批准号:
    30971486
  • 批准年份:
    2009
  • 资助金额:
    31.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似海外基金

Regulation of Retinal Cell Death in Diabetes
糖尿病视网膜细胞死亡的调节
  • 批准号:
    9124905
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    $ 4.8万
  • 项目类别:
Signaling mechanisms by the rapamycin target: Tor kinase
雷帕霉素靶标的信号传导机制:Tor 激酶
  • 批准号:
    7367851
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 4.8万
  • 项目类别:
Signaling mechanisms by the rapamycin target: Tor kinase
雷帕霉素靶点的信号传导机制:Tor 激酶
  • 批准号:
    6911931
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 4.8万
  • 项目类别:
Signaling mechanisms by the rapamycin target: Tor kinase
雷帕霉素靶标的信号传导机制:Tor 激酶
  • 批准号:
    7554129
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 4.8万
  • 项目类别:
Signaling mechanisms by the rapamycin target: Tor kinase
雷帕霉素靶标的信号传导机制:Tor 激酶
  • 批准号:
    7185140
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 4.8万
  • 项目类别:
Signaling mechanisms by the rapamycin target: Tor kinase
雷帕霉素靶标的信号传导机制:Tor 激酶
  • 批准号:
    7032435
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 4.8万
  • 项目类别:
Molecular Signaling of Rapamycin Induced Hyperlipidemia
雷帕霉素诱导的高脂血症的分子信号传导
  • 批准号:
    6546090
  • 财政年份:
    2002
  • 资助金额:
    $ 4.8万
  • 项目类别:
Function of the rapamycin targets: The TOR kinases
雷帕霉素靶点的功能:TOR 激酶
  • 批准号:
    6458912
  • 财政年份:
    2002
  • 资助金额:
    $ 4.8万
  • 项目类别:
Function of the rapamycin targets: The TOR kinases
雷帕霉素靶点的功能:TOR 激酶
  • 批准号:
    6772541
  • 财政年份:
    2002
  • 资助金额:
    $ 4.8万
  • 项目类别:
Molecular Signaling of Rapamycin Induced Hyperlipidemia
雷帕霉素诱导的高脂血症的分子信号传导
  • 批准号:
    6654998
  • 财政年份:
    2002
  • 资助金额:
    $ 4.8万
  • 项目类别:
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了