エリスロポエチン受容体構造とアポトーシス抑制シグナル伝達機構

促红细胞生成素受体结构及凋亡抑制信号转导机制

基本信息

  • 批准号:
    07770877
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.7万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1995
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1995 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

エリスロポエチン受容体(EpoR)には完全長型(EpoR-F)と細胞内領域欠損型(EpoR-T)が存在し、赤血球分化に伴ってEpoR-TからEpoR-Fへと遺伝子レベルでのswitchingが起こる。さらにEpoR-Tが存在する細胞ではエリスロポエチン(Epo)存在下でも細胞のアポトーシスを阻止できないことが知られている。その分子機構は未だ明らかにされていないが、我々はEpoR-F・EpoR-Tをともに有するBa/F3-FT細胞ではEpo添加時にc-jun遺伝子が誘導されずアポトーシスを阻止できないこと、このBa/F3-FT細胞にc-jun遺伝子を導入し恒常的にc-Junを発現させたところ、Epo添加でアポトーシスを阻止できるようになったことより、EpoRを介したアポトーシス抑制にc-Junが重要な役割を担っていることを明らかにした。さらにこのEpoR-Tを発現させることによるアポトーシス抑制機構の破綻は、ヒト細胞株(UT-7)においても同様に観察され、かつEpoR-T/EpoR-F比が大きいほどアポトーシスを阻止しにくいことが分かった。すなわちこのEpoRを介したアポトーシス抑制シグナル伝達機構が、2種類のEpoR発現比により制御されている可能性を明らかにした。
EpoR (full length), EpoR-F (intracellular domain deficiency), EpoR-T (intracellular domain deficiency), EpoR-T (red blood cell differentiation), EpoR-F (red blood cell differentiation), switching (cellular domain deficiency) and red blood cell differentiation (RBC differentiation). In the presence of an EpoR-T, there is a cell. The cell is blocked. The cell is blocked. The cell is not known. Our EpoR- F ·EpoR-T does not inform you that there is a change in the number of Ba/F3-FT cells, the addition of c-jun cells, the addition of c-jun cells, and the use of Ba/F3-FT cells to prevent the loss of aircraft. if you do not know that, please do not know that there is a change in the number of users in your computer. The Epo adds the key words to prevent the c-Jun from being cut in the service, and to prevent the c-Jun from being cut in the service. Do you want to know that there is a significant difference between the control mechanism, the control mechanism, the cell strain (UT-7), the cell line (cell line), the cell line (cell line), We need to know more about the possibility that EpoR should be used to prevent the development of health care facilities, such as the EpoR system.

项目成果

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