血管の異常収縮を抑制する未知の膜脂質成分の同定および情報伝達機構の解明

抑制血管异常收缩的未知膜脂成分的鉴定及信息传递机制的阐明

• 批准号: 11877122
• 负责人: 最上 紀美子
• 金额: $ 1.09万
• 依托单位: Yamaguchi University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Exploratory Research
• 财政年份: 1999
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1999 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-11877122/
• 关键词: スフィンゴミエリナーゼ; in situ内皮細胞; 冠動脈; 細胞質カルシウム濃度; NO; 内皮依存性弛緩; 内皮由来過分極因子

血管の異常収縮に対するsphingomyelinaseの作用について検討した。1.ウシ大動脈弁in situ内皮細胞の細胞質Ca^<2+>濃度([Ca^<2+>]i)に対する作用を調べるため、蛍光試薬fura-2を用いた[Ca^<2+>]i測定を行ったところ、sphingomyelinaseは[Ca^<2+>]iに影響を与えなかった。2.ウシ大動脈弁in situ内皮細胞のNO産生に対する作用を調べるため、2,3-diaminonaphthalene法を用いたNO測定を行ったところ、sphingomyelinaseはNO産生を有為に増加させた(P<0.05)。3.予めU-46619で異常収縮させたウシ冠動脈標本の血管張力に対する作用を調べたところ、内皮付の標本にsphingomyelinaseを作用させると、持続的な著しい弛緩がみられた。この弛緩はNO合成阻害剤であるLNMMA存在下または40mM KCl存在下で著しく抑制されたが、indomethacin存在下では抑制されなかった。また、sphingomyelinaseによる血管弛緩作用は、内皮を除去した標本では認められなかった。4.膜電位感受性色素DiBacを用いて膜電位を調べたところ、内皮付のウシ冠動脈標本ではsphingomyelinaseにより平滑筋細胞の過分極が引き起こされたが、内皮を除去した標本では過分極は起きなかった。またウシ大動脈弁in situ内皮細胞においても過分極はみられなかった。以上のことから、sphingomyelinaseはin situ内皮細胞においてカルシウム非依存性にNO産生を増加させるだけでなく、内皮依存性過分極因子を放出し、内皮依存性血管弛緩反応を引き起こすことが明らかとなった。以上のことから、sphingomyelinaseは血管の異常収縮の抑制に重要な働きをしていると考えられる。

The blood vessels are often affected by sphingomyelinase. 1. Great efforts have been made to in situ endothelial cell ([Ca ^ & lt;2+>] I) to determine the effect of fura-2 on the concentration of Ca ^ & lt;2+>, and to determine the effect of Ca ^ & lt;2+>] I on the sensitivity and sensitivity of sphingomyelinase. two。 The in situ endothelial cells were incubated with NO, and the target cells were incubated with chloroplast, 2-methy3-hydroxy-2-methoxy-3-hydroxy-2-methyl-2-hydroxy-2-methyl-1,4-diphenyl-2-methyl-2-methyl-1,4-diphenyl-2-methyl-2-methyl-2-methyl-1,4-diphenyl-2-methyl-2-methyl-2,4-dimethyl-2-methyl-1,4-dimethyl-2-methyl-2,4-dimethyl-2,4-dimethyl-2-aminophenol and 2-methylethyl-3-hydroxy-2-hydroxy-3-methylethyl-2-hydroxy-3-methyl-1,4-diphenyl-1,4-di 3. Give the title of sphingomyelinase 46619 to Umur46619, which is called "vascular force", "vascular force", "action", "vascular force", "vascular force Inhibition of NO synthesis in the presence of LNMMA in the presence of 40mM KCl in the presence of inhibition and inhibition in the presence of indomethacin. Target, sphingomyelinase, vasodilation, endothelium removal, label removal, vasodilation, vascular relaxation, endothelium removal. 4. Membrane potential receptive pigment DiBac is activated by membrane potential marker, endothelial marker, sphingomyelinase marker, smooth muscle cell, endothelial marker, endothelial marker, and endothelial marker. Large-scale in situ endothelial cell therapy has been carried out in a variety of ways. The above drugs, sphingomyelinase, in situ, NO, NO, endothelium-dependent, endothelium-dependent, endothelium-dependent vasodilation, endothelium-dependent vasodilation and endothelium-dependent vasodilation were induced. The above information, sphingomyelinase, blood vessels, blood vessels

项目成果

Mogami,K.: "Sphingosylphosphorylcholine induces cytosolic Ca^<2+> elevation in endothelial cells in situ and causes endothelium-dependent relaxation through nitric oxide production in bovine coronary astery"FEBS Letters. 457. 375-380 (1999)

Mogami，K.：“鞘氨醇磷酸胆碱诱导内皮细胞原位胞质Ca 2+ 升高，并通过牛冠状动脉星状细胞中一氧化氮的产生引起内皮依赖性松弛”FEBS Letters。