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シスプラチン耐性の細胞内情報伝達系-食道癌細胞株及び正常粘膜初代培養を用いた解析-

顺铂耐药的细胞内信号转导系统 - 使用食管癌细胞系和正常粘膜原代培养物进行分析 -

基本信息

批准号：
11877197
负责人：
嶋田裕
金额：
$ 1.02万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
1999
资助国家：
日本
起止时间：
1999 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-11877197/
关键词：
食道癌食道正常上皮細胞内情報伝達シスプラチン耐性 STAT

项目摘要

食道癌は難治性固形癌の1つであり、現在その治療法は、外科手術・放射線治療及び化学療法を組み合わせた集学的治療であるが、その治療成績に関しては決して満足のいくものではない。今回、現在の食道癌の化学療法の中心的薬剤であるシスプラチン(CDDP)に関しその臨床的効果判定ではなく、個々の食道癌細胞における情報伝達系という観点から、その細胞増殖抑制効果あるいはその作用機序の検討を行うことで、その細胞生物学的意義あるいは臨床応用の礎となるべく検討を行うことを目的とした。まず、食道癌細胞株において転写因子Signal transducer and activalor of transcription(STAT)が上皮増殖因子(EGF)並びにインターフェロンガンマにて活性化されることを見出してきた。STAT1は現在、増殖抑制系の情報伝達系と考えられているが興味深いことに食道扁平上皮癌細胞株8株において検討したところインターフェロンガンマによる細胞増殖抑制を来した細胞株とCDDPによって細胞増殖抑制を来した細胞株には全く相関が認められず、全く異なったシグナル伝達機構を介した増殖抑制効果の存在の可能性が示唆された。現在、食道扁平上皮癌の細胞株および正常食道粘膜初代培養株を用いてCDDPおよびインターフェロンガンマによる刺激状態でのストレスタンパク質Mitogen-activated protein kinase(MAPK)のリン酸化状態を調べている。本研究はインターフェロンガンマとCDDPとの併用療法により更なる腫瘍増殖抑制機構の増強による食道癌の生存率向上に期待が持てる重要な研究であると考えている。

Esophageal cancer is a refractory solid cancer, and now there are treatment methods, surgery, radiation therapy and chemotherapy. In this paper, the current esophageal cancer chemotherapy center drug treatment (CDDP) related to the determination of clinical results, the information system of esophageal cancer cell proliferation inhibition effect, the study of the mechanism of action, the significance of cell biology, the clinical basis of the study. Signal transducer and activator of transcription(STAT) in esophageal cancer cell lines STAT1: The information of the growth inhibition system was examined in 8 esophageal squamous cell carcinoma cell lines. The cell growth inhibition system was examined in 8 esophageal squamous cell carcinoma cell lines. The cell growth inhibition system was examined in 8 esophageal squamous cell carcinoma cell lines. The cell growth inhibition system was examined in 8 esophageal squamous cell carcinoma cell lines. Now, esophageal squamous cell carcinoma cell lines and primary cultures of normal esophageal mucosa were used to modulate the acidification state of Mitogen-activated protein kinase(MAPK) in response to stimulation by CDDP. This study is expected to be an important study on the enhancement of tumor growth inhibition mechanism and survival rate of esophageal cancer.