Bedeutung zirkulierender NO-Speicher für die Regulation des Blutflusses in der systemischen Zirkulation des Menschen

循环NO储存对于人体体循环血流调节的重要性

• 批准号: 5303144
• 负责人: Dr. Michael Preik
• 金额: --
• 依托单位: Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2001
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2000-12-31 至 2003-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5303144?language=en
• 关键词: Bedeutung; zirkulierender; NO; Speicher; die

Endotheliales Stickstoffmonoxid (NO) beeinflußt über die Aktivierung der glattmuskulären Guanylatzyklase und die damit einhergehende Gefäßdilatation, sowie die Hemmung der Thrombozytenaggragation, als auch der Proliferation und Migration glatter Gefäßmuskelzellen wesentliche Pathomechansimen der Arteriosklerose. Neuere Untersuchungen weisen darauf hin, dass NO nicht nur parakrin, sondern über die Bindung an körpereigene Thiole und Hämoglobin längerlebige Intermediate bilden und somit systemisch wirksam sein kann. Experimentelle Studien konnten zeigen, dass die Arteriosklerose mit einer Störung der endothelialen NO-Synthese einhergeht. Eine verminderte Synthese und Freisetzung von NO kann somit zu einer Verminderung endogener NOSpeicher führen und über einen circulus vitiosus zu einer Progression der Arteriosklerose beitragen. Ziel des geplanten Forschungsprojektes ist es daher zu untersuchen: 1) ob endotheliales NO der Ursprung zirkulierender NO-Speicher ist, 2) welchen Einfluß Veränderungen der endothelialen NO-Synthese auf die Bildung zirkulierender NO-Speicher haben, 3) welche Bedeutung zirkulierende NO-Speicher für die Regulation des Blutflusses in der systemischen Zirkulation des Menschen haben. Auf Basis der gewonnenen Erkenntnisse soll dann in einem weiteren Schritt geklärt werden, inwieweit eine endotheliale Dysfunktion mit einer Entleerung endogener NO-Speicher einhergeht und diese somit einen diagnostischen Marker für funktionelle Störungen des NO-Stoffwechselweges darstellen können.

内皮细胞一氧化物（NO）可影响血管平滑肌细胞的激活和血管扩张，也可影响血栓形成，血管平滑肌细胞的增殖和迁移也是动脉硬化的病理机制。新的研究表明，没有一种蛋白质是不稳定的，因此，它与硫和血红蛋白结合的中间产物很大，而且系统也很稳定。实验证明，动脉硬化与内皮细胞NO合成有关。NO的寄生虫合成和释放可以使内源性寄生虫NOSpeicher führen和动脉硬化进展的血管环发生。目前的研究主要有以下几个方面：1）内皮细胞NO对NO受体的诱导作用; 2）内皮细胞NO合成对NO受体的影响; 3）NO受体对人血系统中血小板的调节作用。在一个外部Schritt geklärt韦尔登的基础上，通过一个内源性NO-Speicher的存在，引入一个内皮功能障碍，并使用一个诊断标记物，用于NO-Stoffwechselweges的功能性Störungen darstelen können。