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左右非対称性決定機構の解明

阐明左右不对称的机制

基本信息

批准号：
12026234
负责人：
横山尚彦
金额：
$ 1.02万
依托单位：
Tokyo Women's Medical University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
财政年份：
2000
资助国家：
日本
起止时间：
2000 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-12026234/
关键词：
inv アンキリン・ドメイン核移行左右非対称性

项目摘要

内部臓器の左右非対称性が逆転するマウスの変異体(inv)の原因遺伝子は1062個のアミノ酸をコードし、15個の繰り返しのアンキリン・ドメインを持つ。しかしながら、inv遺伝子は以前には報告のない遺伝子であり、その左右決定機構における役割は全く不明である。また、inv遺伝子がマウス以外の他の種で同様の機能を持つかも不明である。マウスinv遺伝子産物は核移行シグナルを持ち、核で作用している可能性が考えられた。しかしながら、inv遺伝子を培養細胞ヘトランスフェクッションしても、inv蛋白は細胞質に局在する。この核移行の制御機構として次の2つの機構が考えられた。1)核移行シグナルが機能していない。2)核移行が阻害されている。inv蛋白の核移行シグナルが機能するか否かを知るためにGFP(green fluorescent protein)とinv蛋白の核移行シグナルの部分を融合したコンストラクトを培養細胞にトランスフェクトした結果、シグナルは核に移行し、核移行シグナルは機能していることがわかった。さらに、様々なN-末のアンキリン・ドメインの欠失株を作成したところ、アンキリン・ドメインを除去すると核移行することからアンキリン・ドメインは核移行を阻害していることが考えられた。さらに、アンキリン・ドメインとSV40の核移行シグナルを融合させたところ、SV40の核移行も阻害されたことから、inv蛋白のアンキリン・ドメインは核移行阻害に作用していることが明らかとなった。

The internal device has 1062 asymmetric components and 15 asymmetric components. In the past, the report was not published. In the past, the report was published. In the report was published. In the report Other species of the same kind of function are unknown. The possibility of nuclear migration and nuclear interaction is examined. The protein is present in the cytoplasm of cultured cells. The nuclear transfer control mechanism and the second time the mechanism are examined. 1)Nuclear migration is a function of nuclear migration. 2)Nuclear migration is a problem. GFP(green fluorescent protein) and some parts of the nuclear migration domain of the inv protein are fused to each other. As a result, the nuclear migration domain of the inv protein is fused to each other. In addition, the N-terminal nuclear power plant has been created to prevent nuclear power plant migration. The nuclear migration resistance of SV40 is affected by the nuclear migration resistance of SV40