上皮間葉系化生(EMT)と膵癌浸潤転移
上皮间质化生(EMT)与胰腺癌侵袭性转移
基本信息
- 批准号:12215076
- 负责人:
- 金额:$ 2.75万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
- 财政年份:2000
- 资助国家:日本
- 起止时间:2000 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
膵癌の浸潤転移機構におけるEMTとその分子機構(特にTGFβシグナリング)に関して以下の知見を得た.1.膵癌細胞におけるEMT誘導:膵癌細胞株PANC-1にTGFβ1接触でEMTと遊走能・浸潤能の促進がみられ,EMTと膵癌細胞浸潤能亢進の相関が認められた.2.膵癌細胞のEMT誘導におけるRhoBの関与:PANC-1細胞をTGFβで刺激するとRhoB蛋白の経時的蓄積が見られた.変異RhoB遺伝子導入実験では,CARhoB株ではTGFβ刺激の有無に関わらずEMT形態変化がみられ,DNRhoB株ではTGFβ刺激でもEMT形熊変化が誘導されなかった.親株では上皮系マーカーはdown-regulateされ間葉系マーカーはup-regulateされたが,CARhoB株ではこれらのマーカー変化がTGFβ非存在下で観察され,DNRhoB株ではTGFβ刺激でも誘導されなかった.遊走浸潤能の検討では,CARhoB株はTGFβ刺激の有無に関わらず高い遊走浸潤能を示し,DNRhoB株ではTGFβ刺激でも完全な抑制が見られた.したがって,RhoBはTGFβによりup-regulateされ,EMTを誘導し遊走浸潤能を促進することが,明らかとなった.3.TGFβ/RhoBシグナルの下流経路:PANC-1細胞をTGFβで刺激しERK1/2蛋白発現変化を検討すると,5〜15分をピークに活性が見られた.MEK阻害剤とp38MAPK阻害剤をTGFβと同時に作用させたところ,MEK阻害剤はTGFβ刺激とCARhOB株により誘導されたEMTを完全に抑制し,p38MAP阻害剤はEMTを増強したが,DNRhoB株では両阻害剤に全く変化を示さなかった.したがって,TGFβシグナル伝達系では,RtobBの下流にMAPKが位置し,EMT・遊走浸潤能に作用すると考えられ,p38MAPK経路は拮抗する経路と考えられた.
The cancer infiltration and transfer mechanism has registered the EMT molecular mechanism (special TGF β-receptor gene). Cancer cell line PANC-1 TGF β 1 was exposed to EMT. Walking energy immersion could promote tumor response, while cell immersion of EMT cancer cell could increase phase response. 2. Cancer cell EMT induces positive response to RhoB and PANC-1 cell TGF β to stimulate RhoB protein expression. The RhoB β stimulation of CARhoB strain showed that there was no response to TGF β stimulation, while the EMT stimulation of DNRhoB strain led to the induction of epididymal infection. The epithelia of the epithelial cell line, the down-regulate cell line, the up-regulate cell line, the CARhoB strain, the TGF β non-existent cell line, the DNRhoB strain, the TGF β stimulator, the trophoblast, the trophoblast, the trophoblast and the trophoblast. The TGF β stimulation of CARhoB strain showed that there was no significant difference between the two groups, while the TGF β stimulation of DNRhoB strain could completely inhibit the growth of the mouse. PANC-1, RhoB, TGF β, up-regulate, EMT lead, p38MAPK, TGF, p38MAPK, p38MAPK, TGF, β, TGF, β, 5, 5, 15, 5 and 15 minutes. MEK blocked TGF β to stimulate CARhOB cells. EMT was completely inhibited, p38MAP blocked EMT cells, and DNRhoB cells showed complete inhibition. TGF β, EMT β, MAPK, EMT, p38MAPK antagonism, anti-tumor, anti-tumor, anti-drug, anti-drug, anti-
项目成果
期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Kawaguchi M. et al.: "Auto-induction and growth stimulatory effect of betacellulin in human pancreatic cancer cells."Int J Oncol.. 16. 37-41 (2000)
Kawaguchi M. 等人:“βcellulin 在人胰腺癌细胞中的自诱导和生长刺激作用。”Int J Oncol.. 16. 37-41 (2000)
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- 发表时间:
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- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Nakamoto Y, et al.: "Delayed(18)F-fluoro-Z-deoxy-D-glucose positron emission tomography scan for differentiation between malignant and benign lesions in the pancreas."Cancer. 89. 2547-2554 (2000)
Nakamoto Y 等人:“延迟 (18)F-氟-Z-脱氧-D-葡萄糖正电子发射断层扫描用于区分胰腺中的恶性和良性病变。”癌症。
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Koshiba T, et al.: "Role of stromal derived factor-1(SDF-1)and CXCR4 ligand receptor system in pancreatic cancer."Clin Cancer Res.. 6. 3530-3535 (2000)
Koshiba T 等人:“基质衍生因子 1 (SDF-1) 和 CXCR4 配体受体系统在胰腺癌中的作用。”Clin Cancer Res. 6. 3530-3535 (2000)
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- 发表时间:
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- 影响因子:0
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- 通讯作者:
Matsuno S. et al.: "Pancreatic cancer : current status of treatment and survival of 16071 patients diagnosed from 1981-1996, using the Japanese National Pancreatic Cancer Database."Int J Clin Oncol. 5. 153-157 (2000)
Matsuno S. 等人:“胰腺癌:使用日本国家胰腺癌数据库,1981-1996 年诊断的 16071 名患者的治疗和生存现状。”Int J Clin Oncol。
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- 作者:
- 通讯作者:
Fujimoto K, et al.: "Inhibition of pRB phosphorylation and cell cycle progression by an antennapedia-p16(INK4A)fusion peptide in pancreati cancer cells."Cancer Lett.. 159. 151-158 (2000)
Fujimoto K 等人:“胰腺癌细胞中触角足 -p16(INK4A) 融合肽对 pRB 磷酸化和细胞周期进程的抑制。”Cancer Lett.. 159. 151-158 (2000)
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