Bedeutung von oxidiertem LDL und Scavenger-Rezeptor A (SR-A) für Apoptose und nachfolgende Phagozytose (Entgiftung) apoptotischer Zellen in atherosklerotischen Läsionen

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Der programmierte Zelltod (Apoptose) spielt eine Schlüsselrolle in der Entwicklung der atherosklerotischen Läsion (Plaque). Betroffen sind hiervon in erster Linie aus dem Blutstrom eingewanderte Makrophagen, die sich durch Aufnahme von in der Gefäßwand abgelagerten Lipidpartikeln in sog. Schaumzellen umgewandelt haben. Während im Frühstadium ein suffizienter Abtransport (Phagozytose) der apoptotischen Zellen erfolgt, imponiert bei fortgeschrittenen Läsionen eine deutliche Defizienz dieses Mechanismus. Aktuelle Forschungsergebnisse legen eine gestörte Erkennung apoptotischer Zellen unter Beteiligung eines Rezeptors der Scavenger-Klasse als mögliche Ursachen nahe. Schwerwiegende Folge dieses Prozesses kann die Bildung einer instabilen Plaque sein, die zu akuten kardiovaskulären Ereignissen wie Myokardinfarkt oder Apoplex führen kann. Diese Hypothese soll nun unter Einsatz molekularbiologischer Methoden in einem vom Antragsteller entwickelten 3DZellkulturmodell der humanen Gefäßwand sowie einem knockout-Mausmodell eingehender untersucht werden.