T cell apoptosis in primate model for severe human malaria.

严重人类疟疾灵长类动物模型中 T 细胞凋亡。

基本信息

  • 批准号:
    12670239
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.73万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2000
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2000 至 2001
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The asexual stage of the simian malaria parasite, Plasmodium coatneyi (CDC strain), was intravenously inoculated into two species of macaques with different susceptibilities to infection with this parasite, Japanese macaques (Macaca fuscata) and cynomolgus macaques (M. fascicularis). The Japanese macaques infected with P. coatneyi developed severe clinical manifestations similar to those of severe human malaria, while the infected cynomolgus macaques, exhibited no severe manifestation of disease except anemia, and finally recovered from the infection. In the infected Japanese macaques, peripheral CD4^+ and CD8^+ T-cell populations were markedly decreased and fragmentation of chromosomal DNA in peripheral blood mononuclear cells was detected during the terminal period of infection, suggesting that apoptotic cell death was responsible for the T lymphocytopenia. Furthermore, soluble Fas ligand level in serum of the infected Japanese macaques increased gradually to a markedly high level when they became moribund. On the other hand, none of the infected cynomolgus monkeys exhibited either T lymphocytopenia or the elevation of soluble Fas ligand level. These findings suggest that differences in immune response between the two species of macaque tested accounted for the contrasting outcomes after infection with the same isolate of malarial parasite, and in particular that a profound T lymphocytopenia due to Fas-derived apoptosis played a role in the fatal course of malaria in the infected Japanese macaques.
将猴疟原虫(CDC株)无性阶段接种于两种不同易感性的猕猴--日本猕猴(Macaca Fuscata)和食蟹猴(M.Fascular aris)。感染Coatneyi的日本猕猴表现出与人类严重疟疾相似的严重临床表现,而感染食蟹猴的猕猴除贫血外,无严重的疾病表现,最终康复。在感染末期,日本猕猴外周血中的CD4~+和CD8~+T细胞数量显著减少,外周血单个核细胞中的染色体DNA出现断裂,提示T淋巴细胞减少与细胞凋亡有关。此外,感染日本猕猴的血清中可溶性Fas配体水平在死亡时逐渐升高,达到一个明显的高水平。另一方面,感染食蟹猴既没有表现出T淋巴细胞减少,也没有表现出可溶性Fas配体水平的升高。这些发现表明,被测试的两种猕猴之间的免疫反应的差异解释了感染同一种疟疾寄生虫后的不同结果,特别是由于Fas来源的细胞凋亡而导致的严重的T淋巴细胞减少在感染的日本猕猴的疟疾致死过程中发挥了作用。

项目成果

期刊论文数量(19)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Kawazu S., Tsuji N., Hatabu T., Kawai S., Matsumoto Y., Kano S.: "Molecular cloning and characterization of a peroxiredoxin from the human malaria parasite Plasmodium falciparum"Mol. Biochem. Parasitol. 109. 165-169 (2000)
Kawazu S.、Tsuji N.、Hatabu T.、Kawai S.、Matsumoto Y.、Kano S.:“来自人类疟疾寄生虫恶性疟原虫的过氧化还原蛋白的分子克隆和表征”Mol。
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  • 通讯作者:
Kawazu S.,Tsuji N.,Hatabu T.,Kawai S.,Matsumoto Y.,Kano S.: "Molecular cloning and characterization of a peroxiredoxin from the human malaria parasite Plasmodium falciparum."Mol.Bio.Parasitol.. 109. 165-169 (2000)
Kawazu S.、Tsuji N.、Hatabu T.、Kawai S.、Matsumoto Y.、Kano S.:“来自人类疟原虫恶性疟原虫的过氧化还原蛋白的分子克隆和表征。”Mol.Bio.Parasitol.. 109。
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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Matsumoto J.、Kawai S、Terao K.、Kirinoki M.、Yasutomi Y.、Aikawa M.、Matsuda H.:“疟疾感染导致血清中可溶性 Fas 配体水平快速升高,并随后导致 T 淋巴细胞减少:可能是导致
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  • 通讯作者:
    KAWAI Satoru

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