多系統委縮症の発症原因と治療法の探索

寻找多系统萎缩的原因和治疗方法

基本信息

  • 批准号:
    02J06873
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.54万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
  • 财政年份:
    2002
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2002 至 2004
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

αシヌクレイン分解酵素ニューロシンの同定乏突起神経膠細胞内への不溶性αシヌクレインの蓄積は多系統萎縮症の病理学的特徴である。我々は、前年度までにαシヌクレインを人為的に高発現させたトランスジェニックマウスを作製し、それらが乏突起神経膠細胞内でのαシヌクレインの蓄積と平行して次第に運動異常をきたすことを発見した。すなわちこれは、αシヌクレインの乏突起神経膠細胞内への蓄積自体が疾患の原因である可能性を示唆していると考えられた。すなわち、このプロセスを特異的に阻害することができれば治療法につながると考えられた。今年度は、この観点からαシヌクレインを特異的に分解する酵素の同定を試みた。精製源としては細胞の溶解液を使用し、遺伝子組みかえにより作製したヒトαシヌクレインと反応させることにより、その分解能の強い分画を精製することによってセリンプロテアーゼであるニューロシンを同定した。くわしい分析により、ニューロシンは通常細胞内ミトコンドリアに多く存在すると考えられ、様々なストレスに応じて細胞質内に放出され、αシヌクレインを分解することを確認した。さらに、ニューロシンのαシヌクレイン分解能は、パーキンソン病の原因と考えられているA53T変異体について低く、多系統萎縮症のみならずパーキンソン病においても疾患の発症にかかわっている可能性が示唆された。さらに、疾患とのかがわりを検討するため、多系統萎縮症、及びパーキンソン病のαシヌクレイン封入体glial cytoplasmic inclusion及びLewy bodyについてニューロシンに対する抗体で染色したところ、これらの封入体はニューロシン陽性であり、疾患発症との関わりが示唆された。
The accumulation of insoluble α-amyloid in glial cells is a pathological feature of multiple system atrophy. In the past year, we have artificially high levels of activity in the brain, and we have high levels of activity in the brain, and we have high levels of activity in the brain. A study of the possibility of the accumulation of endogenous diseases in neuroglia cells The treatment method is to prevent and treat the disease. This year, the enzyme identity test was performed at the same time as the enzyme identity test. The purification of the source and the use of cell lysates, the preparation of sub-components, the purification of the strong components of the decomposition energy, and the determination of cell lysates. During the analysis, it was confirmed that nigrosine is usually present in the cytoplasm of cells and is released from the cytoplasm and decomposed into α-serine during cell transfer. In addition, the α-ray decomposition energy of the disease can be reduced, the cause of the disease can be reduced, and the possibility of multiple system atrophy can be demonstrated. In addition, many diseases and diseases are discussed in detail. Glial cytoplasmic inclusion and Lewy body are also discussed in detail.

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
岩田淳, 丸山美枝子, 貫名信行: "α-シヌクレインによる神経細胞死 1"Clinical Neuroscience. 第21巻1号. 6-7 (2003)
Jun Iwata、Mieko Maruyama、Nobuyuki Nukina:“α-突触核蛋白 1 诱导的神经细胞死亡”《临床神经科学》第 21 卷,第 1. 6-7 期(2003 年)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Atsushi Iwata et al.: "Alpha-synuclein degradation by serine protease neurosin : implication for pathogenesis of synucleinopathies."Human Molecular Genetics. 12-20. 2625-2635 (2003)
Atsushi Iwata 等人:“丝氨酸蛋白酶神经素降解α-突触核蛋白:对突触核蛋白病发病机制的影响。”人类分子遗传学。
  • DOI:
  • 发表时间:
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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