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アポトーシス抑制遺伝子EATのコンディショナルノックアウト法による生体内機能

条件敲除法研究凋亡抑制基因EAT的体内功能

基本信息

批准号：
13770114
负责人：
大喜多肇
金额：
$ 1.34万
依托单位：
Keio University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2001
资助国家：
日本
起止时间：
2001 至 2002
项目状态：
已结题

项目摘要

EAT遺伝子は、ヒト胎児性癌細胞(EC細胞)の分化初期に発現が上昇する遺伝子として単離され、bcl-2関連遺伝子に属する。培養細胞において抗癌剤によって誘導されるアポトーシスを抑制することが示されている。本遺伝子のノックアウト・マウスは胚性致死であることが知られている。本研究では、さらにEATの発生段階および個体レベルでの機能を詳細にするために、マウスEC、ES細胞においてEATを欠損させ、アポトーシス、細胞増殖、分化に対する機能解析を行なうこと、コンディショナル・ノックアウトマウス作製により個体レベルでの機能解析を行なうことを目的とする。1.EATをコンディショナルにノックアウトするためのターゲッティング・ベクターを作製した。EATは、3ヶのexonからなるが、(1)exon1の両端にloxP配列を挿入したベクターおよび、(2)exon2の両端にloxP配列を挿入したベクターの2種類のターゲッティングベクターの作製を終了した。2.上記ターゲッティング・ベクターをF9細胞、ES細胞に導入し、一方の対立遺伝子でexon1を挟むようloxP配列が挿入されたES細胞を10クローンを得た。現在これらのクローンを用いてマウスを作製している。EATは初期胚発生過程のみならず、成獣の多くの臓器(主に上皮)で発現している。コンディショナル・ノックアウトマウスを作製し、成獣でEAT遺伝子をノックアウトすることにより、EATが機能している臓器やEATが果たしている機能が解明されると期待される。

EAT gene expression in fetal carcinoma cells (EC cells) increased during early differentiation, and bcl-2-related gene expression increased. Cultured cells are induced by anti-cancer agents and inhibited by anti-cancer agents. This is the first time I've ever seen a woman die. In this study, the development stage of EAT and the function of individual cells were analyzed in detail, including the function analysis of EAT, EC, ES cells, cell proliferation, differentiation, etc. 1. EAT is controlled by the user. EAT is closed for (1) loxP alignment at the end of exon1,(2) loxP alignment at the end of exon2, and (3) loxP alignment at the end of exon2. 2. The above notes indicate that F9 cells and ES cells are introduced into the system, and one of the pairs of exons is introduced into the system. Now we're going to have to do this. EAT is present during the early embryonic development process and many organs of formation (the main epithelium). The EAT function is expected to be explained by the EAT function, which is controlled by the EAT function.