精神分裂病患者脳におけるPSD95mRNA発現量の比較

精神分裂症患者脑内PSD95 mRNA表达水平比较

• 批准号: 13770558
• 负责人: 大沼 徹
• 金额: $ 1.28万
• 依托单位: Juntendo University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2001
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2001 至 2002
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-13770558/
• 关键词: PSD95; 精神分裂病; 前頭前野; 海馬; mRNA; in-situ hybridisation

平成14年度は、昨年度行ったin-situ hybridisationの結果からPSD95 mRNAの発現を(film-autoradiogramおよびemulsion-autoradiogram)画像解析機器Seescanにて定量した。最終的な症例群は精神分裂病6例と健常対照群10例で、関心領域は前頭前野(Brodmann area 9、10、11)と海馬(歯状回、アンモン角、海馬傍回を含む)である。分裂病群の前頭前野Brodmann area9では対照群に比し、regional level(-20.6%,P=0.03)、cellular level(-19.1%,P=0.03)ともにPSD95 mRNA量が有意に減少していた。その他の前頭前野でも分裂病群で減少傾向は認められたが統計学的有意差には至らなかった。しかしながら、海馬ではどの部位においても分裂病群と対照群で有意差は認められなかった。今回の結果から、分裂病群患者前頭前野Brodmann area 9においてPSD95 mRNA levelが減少していたことの解釈については、最近の研究で、PSD95の発現には十分なNMDA受容体の刺激が必要であることが報告されており、分裂病患者のBrodmann area9のNMDA受容体には、十分なグルタミン酸刺激が伝達されていない可能性が考えられる。これは、分裂病患者脳のNMDA受容体の機能自体が障害されていたことや、シナプス間隙のグルタミン酸濃度が減少していたという過去の報告からも示唆されるであろう。分裂病患者Brodmann area 9のNMDA受容体では、過去の研究からグルタミン酸伝達の減少が生じていることが考えられ、その障害は下流のPSD95にまで及んでいると今回の研究結果からは考えられる。

The results of in-situ hybridization in Heisei 14 and yesterday were analyzed by Seescan, a film-autoradiogram and emulsion-autoradiogram analyzer. The final symptom group was schizophrenia (6 cases) and normal control group (10 cases). The area of interest was anterior frontal field (Brodmann area 9, 10, 11) and hippocampus (dentate gyrus, angulus, hippocampus paragyrus). Brodmann area 9 in front of the split cluster was significantly lower than that in the control group, regional level (-20.6%, P = 0.03), cellular level (-19.1%, P = 0.03), and PSD 95 mRNA level. The tendency of the disease cluster to decrease in the front of the field is to recognize the statistical intention difference. The hippocampus is divided into two parts: the disease cluster is divided into two parts, and the disease cluster is divided into two parts. Recent studies have shown that the expression of PSD 95 mRNA in patients with schizophrenia is not necessarily stimulated by NMDA receptors in patients with schizophrenia. The function of NMDA receptors in patients with schizophrenia is impaired by a decrease in the concentration of NMDA in the plasma. The NMDA receptor of Brodmann area 9 in patients with schizophrenia was reduced in the past. The results of this study are as follows: