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ヘリコバクタピロリ感染による胃発ガン機構に関する疫学的並びに実験的研究

幽门螺杆菌感染胃癌发病机制的流行病学及实验研究

基本信息

批准号：
04F04235
负责人：
三角順一
金额：
$ 1.54万
依托单位：
Oita University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至 2005
项目状态：
已结题

项目摘要

本研究の目的はヘリコバクタピロリ菌の細胞毒素VacAが炎症発現因子、サイトカイン(IL-1β,IL-6,IL-8およびTNF-α)の遊離及び胃上皮細胞の生育に影響を及ぼすか否かを明らかにすること、加えて、NaclがこれらのVacA誘導能を変化させるか否かについて研究することであった。方法:空胞活性は、VacA毒素で処理された人AGS細胞の空胞内への中性赤の取り込み量の計算により測定された。AGS細胞の生存能の評価は直接細胞数を数えた。細胞の培養はAGS細胞を24穴プレートに5×10^4個を撒布し、37℃一晩インキュベートした。その上清を捨て、AGS細胞は食塩単独またはVacAと食塩一緒に100ml/LのFBSを加えたF-12培養基の中で成育させた。HピロリVacAの影響およびAGS細胞の細胞炎症サイトカイン産生に及ぼすNaclの影響を検討するのにELISAとRT-PCR法を用いた。スナネズミからの胃組織の免疫組織学的染色はVacAにより誘導された細胞炎症性サイトカイン産生の確認とVacA誘導反応へのNaclの影響について確認するために用いられた。結果はVacA毒素の添加は単独でAGS細胞生存能を減少されることが明らかとなった。VacA単独群はTNF-α、IL-8およびIL-1βの発現を引き起こしたが、Nacl単独ではTNF-αおよびIL-1βの発現がみられた。VacAおよびNacl両者の存在下ではm-RNAレベルの変化がより複合的に出現した。TNF-αに関して、その発現はNaclの量に依存していた。IL-1,IL-6およびTNF-αの免疫組織学的染色陽性は、正常食、高食塩食の両方においてヘリコバクタピロリ感染ネズミの胃組織に認められた。(Food and Chemical Toxicology;43,1773-1780,2005,World Gastroenterol;12(14),2174-2180,2006)以上のことより食塩そのものもIL-1βおよびTNF-αの発現を引き起こし、更に相乗的にTNF-αの発現を促すことが明らかとなった。

The purpose of this study is to identify the inflammatory factor, the cytotoxin VacA of the はヘリコバクタピロリ bacterium, and the free and びgastric inflammatory factor of IL-1β, IL-6, IL-8 and TNF-α. The growth of epithelial cells affects を和ぼすか不かを明らかにすること, 加えて, NaclがこれらのVacA induced energy を剉化させるか不かについて research することであった. Methods: The activity of empty cells and the treatment of VacA toxin were calculated and the amount of neutral red in empty cells of human AGS cells was calculated and measured. The viability of AGS cells can be evaluated directly by the number of cells. For cell culture, AGS cells were spread in 24-well sterilized cells at 5 × 10^4 cells and maintained at 37°C for a long time. The supernatant and AGS cells were cultured in 100ml/L FBS and F-12 medium. The effect of HピロリVacA on the production of cellular inflammation in AGS cells and the effect of Nacl on ELISA and RT-PCR were used. Immunohistological staining of gastric tissue in スナネズミからのVacA により induced されたcell inflammatory サイトカConfirmation of イン production and とVacA-induced reaction and へのNacl's influence についてconfirmation するために用いられた. The results showed that the addition of VacA toxin reduced the viability of AGS cells. VacA単単组はTNF-α, IL-8およびIL-1βの発appears to introduce the きこしたが, Nacl単単ではTNF-αおよびIL-1βの発行がみられた. In the presence of VacA NaCl, the complex of m-RNA RNA appears. TNF-α is closed and the amount of Nacl is dependent on it. Positive immunohistological staining of IL-1, IL-6, TNF-α, normal diet, high Eat 塩食の両方においてヘリコバクタピロリInfection of the stomach tissueにcognizeめられた. (Food and Chemical Toxicology;43,1773-1780,2005,World Gastroenterol; 12 (14), 2174-2180, 2006) and above IL-1βおよびTNF-αの発成き出こし, and more multiplied by TNF-αの発appears to promote the すことが明らかとなった.

项目成果

期刊论文数量（5）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Inhibition of vacuolation toxin activity of Helicobacter pylori by iodine, nitrite and potentiation by sodium chloride, sterigmatocystin and fluoride

DOI：
10.1016/s0887-2333(02)00045-0
发表时间：
2002-10-01
期刊：
TOXICOLOGY IN VITRO
影响因子：
3.2
作者：
Ma, FJ;Zhao, WY;Misumi, J
通讯作者：
Misumi, J

Long-term treatment with Sterigmatocystin, a fungus toxin, enhances the development of intestinal metaplacia of gastric mucosa in Helicobacter pylori-inefected Mongolian Gerbils.

长期使用杂色曲霉素（一种真菌毒素）治疗，可促进感染幽门螺杆菌的蒙古沙鼠胃粘膜肠上皮化生的发展。

DOI：
发表时间：
2003
期刊：
Scand J Gastroenterol 38
影响因子：
0
作者：
Ma F;et al.
通讯作者：
et al.

Helicobacter pylori菌とカビ毒素による胃発癌機構に関する最新研究

幽门螺杆菌与霉菌毒素致胃癌机制的最新研究

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
日本臨床 62・7
影响因子：
0
作者：
Juan Sun;Lifu Bi;Yaojun Chi;Kazuo Aoki;Junichi Misumi;三角順一
通讯作者：
三角順一

Effect of Nacl and H pylori vacuolating cytotoxin on cytokine expression and viability.

Nacl 和幽门螺杆菌空泡细胞毒素对细胞因子表达和活力的影响。

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
World Gastroenterol 12(14)
影响因子：
0
作者：
Juan Sun;Kazuo Aoki;Jin-Xu Zhong;Bing-Zhong Su;Xiao-Hui Ouyang;Junichi Misumi
通讯作者：
Junichi Misumi

Effect of sodium acetate on cell proliferation an induction of proinflammatory cytokines : A preliminary evaluation.

乙酸钠对细胞增殖和促炎细胞因子诱导的影响：初步评估。