軸索パターニング現象における化学走性仮接への挑戦

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化学走性分子による軸索ガイダンスの新しいルールを発見分泌性分子によって細胞が誘導される様な細胞運動を行う場合、誘導を行う分泌分子が誘導される細胞の受容体に捕捉される現象が起こる。これまでの研究でネトリンという分泌性ガイド分子は、1.これを誘引物質として認識する受容体(Frazzled)に集められる事。これを反発物質として認識する受容体(UNC5)によってこの集積がキャンセルされる事を発見した。脳の中である誘導分子に対して同じ反応性を持つ(同じ受容体を発現する)神経線維は、同じ場所に集まって繊維の束を作る傾向がある。同じ受容体を発現する軸索が集合すると、それによって認識される分泌性の誘導分子の分布は受容体との結合によって改変されるが。今回受容体の、「誘導物質を集めるか、集積をキャンセルするかという性質」と、受容体の誘引物質として「誘引物質として認識するか忌避物質として認識すると」という性質に関係がないか調べた。その結果、反発物質として認識する受容体(UNC5)がネトリンの集積を阻害する能力はネトリンがない領域を作り出すことにより、UNC5を発現するネトリンによって反発される軸索のための道筋を作り出しており、この性質が神経線維の誘導に重要である事が分かった。これは誘引物質として認識する受容体(Frazzled)がネトリンを集める事で誘引場を作り出している事と対になるものであり、化学走性分子による軸索ガイダンスの新しいルールが明らかになった。