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象牙質基質タンパク質DMP-1による象牙質再生機構の解明

牙本质基质蛋白DMP-1阐明牙本质再生机制

基本信息

批准号：
15791229
负责人：
中村美どり
金额：
$ 2.3万
依托单位：
Matsumoto Dental University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2003
资助国家：
日本
起止时间：
2003 至 2004
项目状态：
已结题

项目摘要

近年、再生医療の分野では、失われた皮膚・骨のかわりに人工的に作られた皮膚・骨などを移植する治療が行われている。歯科の領域では、歯周疾患で失われた歯槽骨部位を骨誘導因子(BMP)により再生させる試みがされているが、歯の再生に関する研究はこれからの課題であるといえる。これは歯という複雑な硬組織を形成する各種の細胞に関する分化メカニズムが不明であることが大きい。また、歯槽骨内において歯の萌出に関与する破歯細胞と破骨細胞の分化と機能発現機構に関する研究も進んでいない。本研究の目的は、象牙質形成を担う象牙芽細胞と歯の萌出に関る顎骨周囲の破骨細胞、それぞれの分化メカニズムを明らかにし、象牙質再生への臨床応用と歯の萌出機構の解明を目指すものである。本年度の実験計画においては、マウスの歯髄細胞から象牙芽細胞の形質を具備する株化細胞を樹立することを目標とした。正常マウス(c57BL/6J)の下顎前歯から採取した歯髄組織をコラーゲンゲルの中に包埋し、三次元培養を行った。培養1週間後、コラーゲンゲルをコラゲナーゼ処理することにより、歯髄細胞からアウトグロースした細胞を回収した。これらの細胞群を培養Dish上で継代培養し、現在約12ヶ月経過している。これらの歯髄由来の細胞の形質については現在詳しく解析中であるが、その特徴としては細胞増殖活性がきわめて低いことである。今後、これらの細胞に対して、DMP-1遺伝子を組み込んだアデノウイルスベクターを感染させ、DMP-1を高発現した象牙芽細胞を用いたin vitroにおける象牙質石灰化のモデルの作製を目指す。

In recent years, regenerative medicine has been divided into two parts: skin, bone, artificial bone, skin, bone, bone In the field of medicine and peri-disease, there is a bone guidance factor (BMP) in the alveolar bone of the patients with peri-disease. In recent years, the hard tissue has been duplicated to form a variety of cell types, such as cell differentiation, cell differentiation, unknown cell differentiation, and so on. The mechanism of cell differentiation and differentiation has been able to realize the progress of the research on the mechanism of cell differentiation and differentiation. Objective in this study, ivory bud formation, ivory bud sprouting, periosseous osteoclast, differentiation, ivory regeneration, ivory regeneration, and ivory regeneration were studied. This year, we plan to have an ivory bud cell, an ivory bud cell, an In the normal environment (c57BL/6J), the tissue tissue is embedded and the three-dimensional culture is used in the first place. After the first day of training, please tell me that you are going to have a good time. The cell population of Dish has been cultured in recent years, and now it has been cultured for about 12 months. The origin of the disease, the shape of the cell, the cell. From now on, the children of DMP-1 will be able to detect infection, and DMP-1 will show that the germ cells of ivory will be marked with the help of in vitro, calcinated ivory, and so on.

项目成果

期刊论文数量（10）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Nakamura, M., et al.: "Osteoprotegerin regulates bone formation through a coupling mechanism with bone resorption"Endocrinology. 144・12. 5441-5449 (2003)

Nakamura, M., et al.：“骨保护素通过骨吸收的耦合机制调节骨形成”内分泌学144・12（2003）。

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

Osteoprotegerin regulates bone formation through a coupling mechanism with bone resorption

DOI：
10.1210/en.2003-0717
发表时间：
2003-12-01
期刊：
ENDOCRINOLOGY
影响因子：
4.8
作者：
Nakamura, M;Udagawa, N;Takahashi, N
通讯作者：
Takahashi, N

骨のカップリング因子の探索-オステオプロテゲリン(OPG)遺伝子欠損マウスを用いた解析-

寻找骨耦合因子 - 使用骨保护素 (OPG) 基因缺陷小鼠进行分析 -

DOI：
发表时间：
2003
期刊：
THE BONE 17・5
影响因子：
0
作者：
清水武彦;韓娟;岡本春憲;新井陽子;前田隆秀;Takahisa TOYAMA et al.;Sato N et al.;中村美どり他;中村美どり他;中村美どり他;Nakamura M et al.;中村美どり他
通讯作者：
中村美どり他

MyD88 is an essential molecule in osteoclastogenesis induced by lipopolysaccharide, diacyl lipopeptide and IL-1α, and MyD88 knockout mice exhibit a low turnover osteoporotic phenotype.

MyD88 是脂多糖、二酰脂肽和 IL-1α 诱导的破骨细胞生成中的重要分子，MyD88 敲除小鼠表现出低周转骨质疏松表型。