歯周病原性細菌感染細胞のアポトーシス発現におけるMAPキナーゼの役割

MAP激酶在牙周病原菌感染细胞凋亡表达中的作用

• 批准号: 15791246
• 负责人: 加藤 幸紀
• 金额: $ 2.3万
• 依托单位: Health Sciences University of Hokkaido
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2003
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2003 至 2004
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15791246/
• 关键词: A. actinomycetemcomitans; 単球細胞; アポーシス; MAPキナーゼ; A.actinomycetemcomitans; アポトーシス

平成15年度において,ヒト単球系細胞株であるTHP-1細胞を用いて歯周病原性細菌であるA. actinomycetemcomitansを感染させたところ,アポトーシスにより細胞死することを明らかにした。このアポトーシス発現にはp38 MAPキナーゼが関与する可能性が示した。平成16年度では,A. actinomycetemcomitans感染細胞のp38 MAPキナーゼ活性について詳細な検討を行った。A. actinomycetemcomitansの感染によりTHP-1細胞内のp38 MAPキナーゼ活性は非感染細胞に比べ著しく上昇した。この活性の上昇は,感染後1時間においてピークを認めた後,ゆるやかに減少した。一方,ERKやJNKといった他のMAPキナーゼの活性の変化はp38 MAPキナーゼに比べて少ないものであった。次に,p38 MAPキナーゼ活性阻害剤であるSB203580を感染実験系に添加したところ,A. actinomycetemcomitans感染細胞のアポトーシスは有意に抑制された。さらに,感染細胞から産生されるTNF-αは,SB203580の添加により抑制された。また,抗TNF-α抗体を添加して感染実験を行ったところ,細胞死発現とp38 MAPキナーゼ活性が抑制された。一方,非感染THP-1細胞に感染細胞から産生されるTNF-αと同程度の濃度のTNF-αを添加して培養したところ,その細胞死の発現はわずかであった。このことから,TNF-αは直接的に感染細胞の細胞死に影響するのではなく,p38 MAPキナーゼの活性化に影響することでアポトーシス発現に影響していると考えられた。以上の結果をまとめると,A. actinomycetemcomitans感染ヒト単球細胞に発現するアポトーシスにp38 MAPキナーゼによる細胞シグナル伝達系が関与すると考えられた。またこのp38MAPキナーゼの活性化には感染細胞から産生されるTNF-αが影響している可能性が示唆された。

In 2015, the THP-1 cells of the THP-1 cell line and the THP-1 cells were used to treat the pathogenic bacteria THP-1. Actinomycetemcomitansをinfectionさせたところ,アポトーシスによりcell deathすることを明らかにした.このアポトーシス発appears にはp38 MAP キナーゼが关 and するpossibility がshowした. Heisei 16 year では, A. actinomycetemcomitans infected cells のp38 MAP キナーゼActivity についてDetails な検 Discussion を行った. The activity of p38 MAP in A. actinomycetemcomitans infected THP-1 cells increased compared with that in non-infected cells. The activity of the virus increases, and the activity of the virus decreases after 1 hour of infection. One side,ERKやJNKといったhisのMAPキナーゼのActivityの変化はp38 MAPキナーゼに than べて小ないものであった. Second, p38 MAP active blocking agent, SB203580, infection control system, added, A. Actinomycetemcomitans infects cells and inhibits them intentionally. TNF-α is produced in infected cells, and TNF-α is inhibited by adding SB203580.また, the anti-TNF-α antibody is added, the infection is infected, the cell death is present, and the p38 MAP activity is suppressed. On the one hand, non-infected THP-1 cells and infected cells produce TNF-α, and TNF-α is added to the same concentration and cultured, and the cells die and the cells die.このことから, TNF-α directly affects the cell death of infected cells, p38 MAPキナーゼのactivationにeffectすることでアポトーシス発成にeffectしていると考えられた. The above results show that A. actinomycetemcomitans infects spherocytes and shows that A. actinomycetemcomitans has infected p38 MAPキナーゼによるcell シグナル伝达行が关与すると卡えられた. The possibility of activation of p38MAP and the infection of cells and the production of TNF-α are also indicated.

项目成果

加藤 幸紀, 杉村 典彦, 中島 啓介, 西原 達次, 小鷲 悠典: "歯周組織構成細胞のアポトーシスは歯周病の発症に関与する"日本歯科医学会詰. 23(印刷中). (2004)

加藤幸纪、杉村纪彦、中岛圭介、西原龙二、小濑佑介：“牙周组织构成细胞的凋亡与牙周病的发病有关”日本牙科协会杂志23（出版中）。

歯周組織構成細胞のアポトーシスは歯周病の発症に関与する

牙周组织组成细胞的凋亡参与牙周病的发生

• 发表时间: 2004
• 期刊: 日本歯科医学会誌 23
• 作者: 加藤幸紀;杉村典彦;中島啓介;西原達次;小鷲悠典
• 通讯作者: 小鷲悠典

Actinobacillus actinomycetemcomitans induces apoptosis in human monocytic THP-1 cells

• DOI: 10.1099/jmm.0.45693-0
• 发表时间: 2005-03-01
• 期刊: JOURNAL OF MEDICAL MICROBIOLOGY
• 影响因子: 3
• 作者: Kato, S;Sugimura, N;Kowashi, Y
• 通讯作者: Kowashi, Y

Actinobacillus actinomycetemcomitans感染マクロファージから産生される炎症性サイトカインのアポトーシス誘導への関与

伴放线杆菌感染的巨噬细胞产生的炎症细胞因子参与细胞凋亡诱导

• 发表时间: 2004
• 期刊: 日本歯科保存学雑誌 47
• 作者: 伊藤泰城;中島啓介;冨岡 純;加藤幸紀;小鷲悠典
• 通讯作者: 小鷲悠典