Antibody treatment against hypertension
抗高血压抗体治疗
基本信息
- 批准号:16390246
- 负责人:
- 金额:$ 8.77万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
- 财政年份:2004
- 资助国家:日本
- 起止时间:2004 至 2005
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Sodium regulation in the kidney is one of the most important factors for the regulation of blood pressure. Epithelial sodium channel is key protein in the regulation of Na balance. We reported that a new serine protease prostasin can activate epithelial sodium channel in cultured cells. Prostasin was stimulated by aldosterone in vitro and in vivo experiments. In human, urinary prostasin excretion was elevated in primary aldosteronism, suggesting that prostasin may have significant roles in the regulation of blood pressure. Therefore, we have investigated to elucidate the roles of prostasin in the regulation of blood pressure by use of antibody against prostasin. At first, we have isolated several antibody against prostasin. We have already isolated one clones which inhibited prostasin activity. In addition, this antibody showed significant relation between urinary aldosterone excretion and urinary prostasin excretion in human samples.This projects is now underway. We must continue further experiments.
肾脏中的钠调节是调节血压的最重要因素之一。上皮钠通道是调节Na平衡的关键蛋白。我们报告说,一种新的丝氨酸蛋白酶前列腺素可以激活培养细胞中的上皮钠通道。醛固酮在体外和体内实验中刺激前列腺素。在人类中,原发性醛固酮基因的尿中前列腺素排泄升高,表明前列腺素可能在血压调节中具有重要作用。因此,我们研究了通过使用抗前列腺素的抗体来阐明前列腺素在血压调节中的作用。最初,我们分离了针对前列腺素的几种抗体。我们已经隔离了一个抑制前列腺素活性的克隆。此外,该抗体在人类样品中显示出尿醛固酮排泄与尿中前列腺素排泄之间的显着关系。该项目正在进行中。我们必须继续进一步实验。
项目成果
期刊论文数量(18)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Modulation of renal apical organic anion transporter 4 function by two PDZ domain-containing proteins
- DOI:10.1681/asn.2005030306
- 发表时间:2005-12-01
- 期刊:
- 影响因子:13.6
- 作者:Miyazaki, H;Anzai, N;Endou, H
- 通讯作者:Endou, H
The multivalent PDZ domain-containing protein PDZK 1 regulates transport activity of renal urate-anion exchanger URAT1 via its C-terminal.
含有多价 PDZ 结构域的蛋白 PDZK 1 通过其 C 末端调节肾尿酸盐阴离子交换剂 URAT1 的转运活性。
- DOI:
- 发表时间:2004
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Miyazaki H;他;Anzai N他
- 通讯作者:Anzai N他
Liddle's syndrome caused by a novel mutation in the praline-rich PYmotif of the epithelial sodium channel beta-subunit
由上皮钠通道β亚基富含脯氨酸的PY基序的新突变引起的利德尔综合征
- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Wakida N;et al.;Furuhashi M et al.
- 通讯作者:Furuhashi M et al.
Differential regulation of Rad18 through Radio-dependent mono-and polyubiquitination.
通过无线电依赖性单泛素化和多泛素化对 Rad18 进行差异调节。
- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Miyase S;et al.
- 通讯作者:et al.
Liddle's syndrome caused by a novel mutation in the proline-rich PYmotif of the epithelial sodium channel beta-subunit.
利德尔综合征由上皮钠通道β亚基富含脯氨酸的PY基序的新突变引起。
- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Furuhashi M;他
- 通讯作者:他
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