Role of endothelin converting enzyme in essential hypertension
内皮素转换酶在原发性高血压中的作用
基本信息
- 批准号:09557091
- 负责人:
- 金额:$ 3.07万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
- 财政年份:1997
- 资助国家:日本
- 起止时间:1997 至 1998
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Endothelin-1 (FT-1) has a pathophysiological potential in the development of hypertension. Synthesis of bioactive FT-1 requires endothelin converting enzyme-1 (ECE-1). To investigate the role of ECE-1 in the pathodenesis of hypertension in SHR, ECE-I gene expression was studied in the kidneys of both 4 and 12 week-old SHR.In 4 week-old SHR, ECE-l mRNA was significantly increased in the proximal straight tubule, medullary thick ascending limb, corticalthick ascending limb, and inner medullary collecting duct. In 12 week-old SHR, BCE-I mRNA was significantly increased in the proximal straight tubule, medullary thick ascending limb, and also in the glomeruli. These result suggest that high ECE-1 gene expression in the nephron, via generation of FT-1, may promote Na reabsorption that contributes to the development and/or maintenance of hypertension in SHR.The reason of increased ECE-1 gene expression in SHR is not known. To investigate the mechanism of regulation, the effects of ET-1 on ECE-1 mRNA was studied in cultured endothelial cells. Incubation of ET-1 for 6 hours caused a significant decrease in ECE-1 mRNA expression. This effect was was abolished by co-incubation with BQ788, a specific ETB receptor antagonist, but not by co-incubation with BQ123, a specific ETA receptor antagonist. These results suggested that ET-1 suppressed ECE-1 expression through ETB receptor, indicating the existence of a feedback mechanism of FT-1 on ECE-1 in endothelial cells. In SHR, this feedback mechanismwas disturbed, therefore, overproduction of ET-1 by ECE-1 may contribute to develop the hypertention in SHR.
内皮素-1(FT-1)在高血压的发生发展中具有潜在的病理生理作用。生物活性FT-1的合成需要内皮素转换酶-1(ECE-1)。为探讨ECE-1在自发性高血压发病中的作用,本研究检测了4周龄和12周龄自发性高血压大鼠肾脏ECE-1基因的表达,结果表明:4周龄自发性高血压大鼠肾脏ECE-1 mRNA在近端直小管、髓质粗升支、皮质粗升支和髓质内集合管中表达显著增加。在12周龄SHR,BCE-Ⅰ mRNA在近端直小管、髓质粗升支和肾小球中显著增加。这些结果表明,肾单位中ECE-1基因的高表达可能通过FT-1的产生促进钠的重吸收,从而促进自发性高血压的发展和/或维持。自发性高血压大鼠中ECE-1基因表达增加的原因尚不清楚。为探讨内皮素-1对内皮细胞ECE-1 mRNA表达的调控机制,本实验观察了ET-1对内皮细胞ECE-1 mRNA表达的影响。ET-1孵育6 h后,ECE-1 mRNA表达明显下降。这种作用可通过与特异性ETB受体拮抗剂BQ 788共孵育而消除,但不能通过与特异性ETA受体拮抗剂BQ 123共孵育而消除。提示ET-1通过ETB受体抑制内皮细胞ECE-1的表达,提示ET-1对内皮细胞ECE-1的作用存在反馈机制。在SHR中,这种反馈机制受到干扰,因此ECE-1过度产生ET-1可能参与了SHR高血压的发生。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Nonoguchi, H., S.Kiyama, M.Maruse, K.Tomita: "Low-protein diet and progression of chronic renal failure." Lancet. 350. 146 (1997)
Nonoguchi, H.、S.Kiyama、M.Maruse、K.Tomita:“低蛋白饮食与慢性肾功能衰竭的进展。”
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- 发表时间:
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- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Kitamura, K.,: "Inhibition of nitric oxide synthase activity and nitric oxide-dependent calcium influx inrenalepithelial cells by cyclic adenosine monophosphate : implications for cell injury." J.Am.Soc.Nephrol.8. 558-568 (1997)
Kitamura,K.,:“环磷酸腺苷抑制一氧化氮合酶活性和一氧化氮依赖性钙流入肾上皮细胞:对细胞损伤的影响。”
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- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Naomi, S., T.Iwaoka, T.Disashi, J.Inoue, Y.Kanesaka, H.Tokunaga, K.Tomita.: "Endothelin -1 inhibits endothelin converting enzyme-1 expression in cultured rat pulmonary endothelial cells." Circulation. 97. 234-236 (1998)
Naomi, S.、T.Iwaoka、T.Disashi、J.Inoue、Y.Kanesaka、H.Tokunaga、K.Tomita.:“内皮素 -1 抑制培养的大鼠肺内皮细胞中内皮素转换酶 1 的表达。”
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- 作者:
- 通讯作者:
Naomi,S.: "Endothelin-1 inhibits endothelin converting enzyme-1 expression in cultured rat pulmonary endothelial cells." Circulation. 97. 234-236 (1998)
Naomi,S.:“内皮素 1 抑制培养的大鼠肺内皮细胞中内皮素转换酶 1 的表达。”
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- 作者:
- 通讯作者:
Nakayama Yushi,: "Intranephron distribution and regulation of endothelin converting enzyme-1 in cyclosporine A-induced acute renal failure in rats." J.Am.Soc.Nephrol.,. (in press).
Nakayama Yushi,:“环孢素 A 诱导的大鼠急性肾衰竭中内皮素转换酶 1 的肾内分布和调节。”
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