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主要AGE構造体の同定とその臨床への応用

AGE主要结构的鉴定及其临床应用

基本信息

批准号：
16790511
负责人：
永井竜児
金额：
$ 2.24万
依托单位：
Kumamoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至 2005
项目状态：
已结题

项目摘要

生体には様々な翻訳後修飾の機構が存在するが、メイラード反応は特に糖尿病合併症、動脈硬化症といった加齢に伴って発症頻度が増加する病態との関与が強く指摘されている。申請者はメイラード反応後期生成物であるAdvanced glycation end products(AGE)の生成メカニズムを分子レベルで解析している。平成17年度の研究成果より、(1)我々が発見したglycolaldehyde由来新規AGE構造体であるGA-pyridineが糖尿病性腎症の糸球体に蓄積し、さらにその蓄積度は病態の進行に伴って促進していることから、腎症の進展にはglycolaldehydeによる蛋白の修飾が関与していることが明らかとなった。(2)腎症モデルラットにおいて、腎症の進展に伴って糸球体にAGE構造体の一つであるPentosidineが蓄積することが明らかとなり、GA-pyridineと同様、腎症の進展にはAGEによる蛋白の翻訳後修飾が関与している可能性が示唆された。(3)システインとフマル酸とのadductである(2-succinyl)cysteine(2SC)を同定した。本構造がヒト血清アルブミン等に存在することから、生体でクレブスサイクルによる蛋白の翻訳後修飾が進行していることを明らかにした。(4)肺胞II型細胞株として知られるA549細胞に発現するAGE受容体を解析した結果、本細胞には以前に我々がAGE受容体として報告したscavenger receptor familyとは異なる新規のAGE受容体が発現していることが明らかとなった。

In vivo, there are mechanisms for the modification of diabetes mellitus, atherosclerosis, diabetes mellitus, diabetes mellitus and diabetes mellitus. The applicant shall submit the application for Advanced Glycation End Products(AGE). Results of research in Heisei 17:(1) We have discovered that glycoldehyde is derived from a new AGE construct. GA-pyridine is associated with the accumulation of glycogen in diabetic kidney disease, and the accumulation of glycogen is associated with the progression of diabetic kidney disease. (2)The possibility of the accumulation of Pentosidine in the AGE structure associated with the progression of renal disease, GA-pyridine, and post-translational modification of the protein associated with the progression of renal disease is also discussed. (3)(2-succinyl)cysteine(2SC) The structure of the invention is characterized by the existence of a protein in the serum, a protein in the organism and a protein in the post-conversion modification. (4)A549 cell line was identified as AGE receptor and the new AGE receptor was identified as AGE receptor.

项目成果

期刊论文数量（23）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Advanced oxidation protein products accelerate atherosclerosis through promoting oxidative stress and inflammation

DOI：
10.1161/01.atv.0000214960.85469.68
发表时间：
2006-05-01
期刊：
ARTERIOSCLEROSIS THROMBOSIS AND VASCULAR BIOLOGY
影响因子：
8.7
作者：
Liu, SX;Hou, FF;Zhang, X
通讯作者：
Zhang, X

Migration of keratinocytes is impaired on glycated collagen I

DOI：
10.1111/j.1067-1927.2005.130112.x
发表时间：
2005-01-01
期刊：
WOUND REPAIR AND REGENERATION
影响因子：
2.9
作者：
Morita, K;Urabe, K;Furue, M
通讯作者：
Furue, M

Chemical modification of muscle protein in diabetes

DOI：
10.1016/j.abb.2004.03.012
发表时间：
2004-05-15
期刊：
ARCHIVES OF BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS
影响因子：
3.9
作者：
Alt, N;Carson, JA;Baynes, JW
通讯作者：
Baynes, JW

Nε-(carboxymethyl)lysine and 3-DG-imidazolone are major AGE structures in protein modification by 3-deoxyglucosone

DOI：
10.1093/jb/mvh124
发表时间：
2004-09-01
期刊：
JOURNAL OF BIOCHEMISTRY
影响因子：
2.7
作者：
Jono, T;Nagai, R;Horiuchi, S
通讯作者：
Horiuchi, S

Conventional antibody against N^ε-(Carboxymethyl)lysine (CML) shows cross-reaction to N^ε-(Carboxyethyl)lysine (CEL)

针对 N^ε-(羧甲基) 赖氨酸 (CML) 的常规抗体显示与 N^ε-(羧乙基) 赖氨酸 (CEL) 的交叉反应

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
J Biochem 136
影响因子：
0
作者：
Vanier MT;Saito Y;Murayama S;Suzuki K;Suzuki S et al.;Suzuki S et al.;Suzuki S et al.;TOMOHITO GOHDA;Nakano N et al.;Alderson NL et al.;Liu SX et al.;Matsunaga N et al.;Nagai R et al.;Waanders F et al.;Greven WL et al.;Morita K et al.;永井竜児ら;永井竜児ら;Morita K et al.;Nagai R et al.;Koito W et al.
通讯作者：
Koito W et al.