权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

脂肪細胞の増殖・分化における局所調節因子としてのアンジオテンシンIIの分子機構

血管紧张素II作为脂肪细胞增殖和分化局部调节因子的分子机制

基本信息

批准号：
16790522
负责人：
菅波孝祥
金额：
$ 2.18万
依托单位：
Tokyo Medical and Dental University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至 2005
项目状态：
已结题

项目摘要

AT1a欠損マウスの代謝変化には他の受容体サブタイプが関与している可能性が想定されるため、AT1a欠損マウスにAT1受容体拮抗薬を投与することにより交感神経活動におけるAT1bの関与を検討した。またAT2欠損マウスに肥満の誘導を試み、表現型を解析した。8週齢雄性AT1a欠損マウスと野生型C57BL/6マウスに通常食下でAT1受容体拮抗薬であるバルサルタンを2週間投与した。AT1a欠損マウスの体重は、バルサルタン投与群、非投与群の間で経過中に有意差を認めなかった。野生型マウスの収縮期血圧は、バルサルタンの投与により有意な低下を認めた。AT1a欠損マウスは野生型マウスと比較して著しい血圧低下を認めたが、バルサルタンの投与によりさらに低下傾向を認めた。AT1a欠損マウスの尿中カテコラミン排泄は、非投与群では野生型マウスと比較して有意な増加が認められたが、バルサルタン投与群では非投与群と比較して有意に減少していた。以上より、AT1a欠損マウスで認められる交感神経活動亢進の少なくとも一部はAT1bを介している可能性が示唆された。6週齢雄性AT2欠損マウスと野生型C57BL/6マウスに8週間の通常食あるいは高脂肪食負荷により肥満の誘導を試みた。通常食の場合には、AT2欠損マウスと野生型マウスの間に体重の明らかな差を認めなかった。高脂肪食負荷により、野生型マウスでは体重と脂肪組織重量の著しい増加が認められたが、AT2欠損マウスでは増加が有意に抑制された。直腸温は、通常食、高脂肪食のいずれにおいても両者の間に明らかな差を認めなかった。AT2欠損マウスでは、野生型マウスと比較して呼吸商の低下が認められ、脂肪利用の亢進が示唆された。以上より、AT2もエネルギー代謝調節に関与していることが示唆された。

AT1a is deficient in its metabolism, and AT1b is deficient in its metabolism, and AT1a is deficient in its metabolism, and AT1b is deficient in its metabolism. AT2 is a defective enzyme, and its phenotype is analyzed. 8 weeks old male AT1a is deficient and wild type C57BL/6 is usually eaten down by AT1 receptor antagonist. AT1a is short of weight, and the difference between the vote and the group, the non-vote and the group is intentional. wild-type virus AT1a is deficient in its wild type and has a tendency to decrease blood pressure. AT1a is deficient in urine, urine, urine The above AT1a deficiency indicates that there is a possibility of sympathetic hyperactivity. 6 weeks old male AT2 is deficient and wild type C57BL/6 is deficient in fat and fat. In general, AT2 is deficient in food, and wild-type food is deficient in body weight. High fat load, wild-type fat weight increase, AT2 deficiency increase Rectal temperature, normal food, high fat food and other food in the middle of the night, the difference between the light and the light AT2 deficiency, wild-type deficiency, low respiratory quotient, high fat utilization The above is related to the metabolic regulation of AT2 and AT 3.

项目成果

期刊论文数量（6）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Endocytic delivery of lipocalin-siderophore-iron complex rescues the kidney from ischemia-reperfusion injury.

DOI：
10.1172/jci23056
发表时间：
2005-03
期刊：
The Journal of clinical investigation
影响因子：
0
作者：
K. Mori;H. Lee;Dana Rapoport;Ian R. Drexler;Kirk Foster;Jun Yang;K. Schmidt-Ott;Xia Chen;Jau-yi Li;Stacey Weiss;J. Mishra;F. Cheema;G. Markowitz;T. Suganami;K. Sawai;M. Mukoyama;C. Kunis;V. D’Agati;P. Devarajan;J. Barasch
通讯作者：
K. Mori;H. Lee;Dana Rapoport;Ian R. Drexler;Kirk Foster;Jun Yang;K. Schmidt-Ott;Xia Chen;Jau-yi Li;Stacey Weiss;J. Mishra;F. Cheema;G. Markowitz;T. Suganami;K. Sawai;M. Mukoyama;C. Kunis;V. D’Agati;P. Devarajan;J. Barasch

Leptin stimulates ischemia-induced retinal neovascularization - Possible role of vascular endothelial growth factor expressed in retinal endothelial cells

DOI：
10.2337/diabetes.53.9.2443
发表时间：
2004-09-01
期刊：
DIABETES
影响因子：
7.7
作者：
Suganami, E;Takagi, H;Yoshimura, N
通讯作者：
Yoshimura, N

Prevention and reversal of renal injury by leptin in a new mouse model of diabetic nephropathy

瘦素预防和逆转新型糖尿病肾病小鼠模型的肾损伤

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
FASEB J 19
影响因子：
0
作者：
Qiao;Y.;Suganami T
通讯作者：
Suganami T

Leptin-to-adiponectin ratio as a ptential atherogenic index in obese type 2 diabetic patients.

瘦素与脂联素比率作为肥胖 2 型糖尿病患者的潜在动脉粥样硬化指数。

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
Diabetes Care 27
影响因子：
0
作者：
大野竜三;宮脇修一(編);T.Suganami et al.;R.Kouyama et al.;T.Suganami et al.;K.Mori et al.;N.Satoh et al.
通讯作者：
N.Satoh et al.

A paracrine loop between adipocytes and macrophages aggravates inflammatory changes: role of free fatty acids and tumor necrosis factor α.

脂肪细胞和巨噬细胞之间的旁分泌环加剧炎症变化：游离脂肪酸和肿瘤坏死因子α的作用。