横隔膜ヘルニア肺低形成ラットモデルを用いた肺成熟に関する検討
膈疝肺发育不全大鼠模型对肺成熟的研究
基本信息
- 批准号:16790610
- 负责人:
- 金额:$ 2.18万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2004
- 资助国家:日本
- 起止时间:2004 至 2005
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
先天性横隔膜ヘルニア(CDH)は肺低形成を主体とする疾患で、種々の治療が行われているがその多くは出生後に行われ予後も十分とは言えない。近年の研究で母体のビタミンA欠乏新生仔ラットにはCDHの発生が多く、臨床例ではCDHの新生児ではビタミンAが健常児の50%以下しかないという報告が見られる。今回我々は胎児にCDHを誘発するナイトロフェンを前投薬とした妊娠ラットにビタミンAを投与する事によって得られる効果を検討した。方法:24時間絶食した妊娠日齢9.5日のラットにナイトロフェンを100mg投与してCDHを発生させた。検討はコントロール群(ナイトロフェンなし、ビタミンAなし)、ビタミンA投与群(VitA)、ナイトロフェン単独投与群(NIP)、ビタミンA+ナイトロフェン投与群(NIP/VitA)の4群に分けて行った。結果:コントロールに比較してNIP群、VitA群、NIP/VitA群いずれも出生体重が小さく肺重量体重比が有意に小さかった。またNIP群よりNIP/VitA群の方が横隔膜ヘルニアの発生は少なく、肺重量体重比はNIP/VitA郡の方が大きかった。しかしコントロールと比較してNIP群とNIP/VitA群ではSP-A、SP-Dの発現が低下していたが、NIP結論:これまでの報告ではVitAの出生前投薬がCDHmの発生率を低下させる可能性が示唆されていたが我々の研究ではCDHの発生率は低下させるもののCDHの病態の本体である肺低形成の改善には有効ではないという結果になった。正常胎児に対するVitAの影響も示唆された事から、現段階ではCDH胎児に対するVitAの母体投与は推奨されないと考える。
Congenital Diaphragm Disease (CDH) is the main cause of low lung formation. In recent years, studies have shown that maternal mortality is low, neonatal CDH is more frequent, and clinical cases of CDH are less than 50% of healthy children. The results of this study were as follows: Methods:24-hour fasting on 9.5 days of pregnancy with 100mg of CDH. The four groups were divided into four groups: vit A (VitA), vit A (NIP), vit A+ vit A (NIP/VitA). Results: Compared with NIP group, VitA group and NIP/VitA group, the birth weight ratio of lung weight was significantly lower. NIP/VitA ratio is higher than NIP/VitA ratio. NIP group and NIP/VitA group showed lower SP-A and SP-D occurrence. NIP Conclusion: This report indicates the possibility of lower CDHm occurrence rate of VitA before birth. The effect of VitA on normal fetuses was observed in the present stage, but not in CDH fetuses.
项目成果
期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Differential effect of vitamin A on fetal lung growth and diaphragmatic formation in nitorofen-induced rat model
维生素A对硝托芬诱导的大鼠模型胎肺生长和膈肌形成的差异作用
- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:T.Oshiro;Y.asato et al.
- 通讯作者:Y.asato et al.
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