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Isolation and characterization of protrudin, a master regulator of neurite formation
神经突形成的主要调节因子 protrudin 的分离和表征
基本信息
- 批准号：17107004
- 负责人：
- 金额：$ 71.47万
- 依托单位：
- 依托单位国家：日本
- 项目类别：Grant-in-Aid for Scientific Research (S)
- 财政年份：2005
- 资助国家：日本
- 起止时间：2005 至 2009
- 项目状态：已结题
- 来源：
- 关键词：
项目摘要
Guanosine triphosphatases (GTPases) of the Rab family are key regulators of membrane trafficking, with Rab11 playing a specific role in membrane recycling. We identified a protein, protrudin, that promoted neurite formation through interaction with the guanosine diphosphate (GDP)-bound form of Rab11. Phosphorylation of protrudin by extracellular signal-regulated kinase (ERK) in response to nerve growth factor promoted its association with Rab11-GDP. Down-regulation of protrudin by RNA interference induced membrane extension in all directions and inhibited neurite formation. Thus protrudin regulates Rab11-dependent membrane recycling to promote the directional membrane trafficking required for neurite formation.
Rab 家族的鸟苷三磷酸酶 (GTPases) 是膜运输的关键调节因子，其中 Rab11 在膜回收中发挥着特定作用。我们发现了一种蛋白质 protrudin，它通过与鸟苷二磷酸 (GDP) 结合形式的 Rab11 相互作用来促进神经突形成。细胞外信号调节激酶 (ERK) 响应神经生长因子而磷酸化 protrudin，促进其与 Rab11-GDP 的关联。 RNA 干扰下调 protrudin 诱导膜向各个方向延伸并抑制神经突形成。因此，protrudin 调节 Rab11 依赖性膜回收，以促进神经突形成所需的定向膜运输。
项目成果
期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Skp2 is required for survival of aberrantly proliferating Rb1-deficient cells and for tumorigenesis in Rb1+/- mice.
- DOI：10.1038/ng.498
- 发表时间：2010-01
- 期刊：
- 影响因子：30.8
- 作者：
- 通讯作者：
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- DOI：
- 发表时间：2006
- 期刊：
- 影响因子：0
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- 通讯作者：K.I.
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- DOI：
- 发表时间：2008
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：Nakayama;K. I. et.al.
- 通讯作者：K. I. et.al.
Protrudin induces neurite formation by directional membrane trafficking
- DOI：10.1126/science.1134027
- 发表时间：2006-11-03
- 期刊：
- 影响因子：56.9
- 作者：Shirane, Michiko;Nakayama, Keiichi I.
- 通讯作者：Nakayama, Keiichi I.
Fbxo45 Forms a Novel Ubiquitin Ligase Complex and Is Required for Neuronal Development
- DOI：10.1128/mcb.00364-09
- 发表时间：2009-07-01
- 期刊：
- 影响因子：5.3
- 作者：Saiga, Toru;Fukuda, Takaichi;Nakayama, Keiichi I.
- 通讯作者：Nakayama, Keiichi I.
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