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新規神経由来過分極因子(NDHF)を介する血管弛緩反応に対するエタノールの影響

乙醇对新型神经元源性超极化因子（NDHF）介导的血管舒张反应的影响

基本信息

批准号：
17790412
负责人：
工藤利彩
金额：
$ 2.24万
依托单位：
Nara Medical University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2005
资助国家：
日本
起止时间：
2005 至 2006
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17790412/
关键词：
NDHF エタノールラット血管弛緩反応 sensory nerve アナンダミド CGRP

项目摘要

昨年に引き続き、ラット肝動脈および上腸間膜動脈の輪状標本モデルを作成し、フェニレフリン収縮下において、NDHF候補因子であるアナンダミドのdose-response relaxation curveを作成し、アナンダミドによる血管弛緩反応に対する種々の薬物およびエタノールの影響を検討した。両血管において、対照群ではアナンダミド濃度が上昇するにつれて弛緩率は増大した。肝動脈においては、CGRP (calcitonin-gene related peptide) receptor antagonist (CGRP[8-37])やVRI receptor antagonist (capsazepine、ruthenium red)および、K+ channel blocker (iberiotoxin)の存在によって弛緩率が有意に抑制されたが、上腸間膜動脈においては、CGRP receptor antagonist (CGRP[8-37]とVRI receptor antagonist (capsazepine、ruthenium red)では弛緩率が有意に抑制されたものの、K+ channel blocker (iberiotoxin)による影響は見られなかった。これらの結果から、肝動脈ではアナンダミドがVR1を活性化することによってCGRPによる弛緩反応を引き起こす経路、アナンダミド自身がNDHFとしてK+ channelを活性化し、過分極による弛緩反応を引き起こす経路の2つのpathwayの存在が示唆された。一方、上腸間膜動脈では、アナンダミドがVR1を活性化することによってCGRPによる弛緩反応を引き起こす経路がメインに機能していることが示唆された。また、両血管において、低濃度(50mM)・中等度(100mM)のいずれのエタノール濃度においてもアナンダミドによる弛緩反応を有意に抑制した。以上のことから、ラット肝動脈および上腸間膜動脈におけるアナンダミドによる弛緩反応のいずれかの部分においてエタノールは抑制的に作用することが明らかになった。作用部位については今後詳細を検討していく必要がある。

Last year, we developed a dose-response relaxation curve for both the liver and upper mesenteric arteries, and examined the effects of the drug and drug on vasorelaxation. The blood vessel concentration and relaxation rate increased due to the increase of blood vessel concentration and radiation group. Liver artery, CGRP (calcitonin-gene related peptide) receptor antagonist (CGRP[8-37])やVRI receptor antagonist (capsazepine、ruthenium red)および、K+ channel blocker (ieriotoxin) is present in the upper intestinal mesenteric artery, CGRP receptor antagonist.(CGRP[8-37] and VRI receptor antagonist (capsazepine, ruthenium red) are intentionally inhibited by K+ channel blocker (iberiotoxin). As a result, the liver artery is activated in VR1, and CGRP is activated in the relaxation pathway. The liver artery itself is activated in NDHF and K+ channel, and the relaxation pathway is activated in VR 1 and CGRP. A side, upper intestinal membrane artery, a side, a side In the middle, middle, low (50mM), moderate (100mM) and middle concentrations of the drug, relaxation was intentionally inhibited. The liver artery and the upper intestinal artery are affected by relaxation and inhibition. The site of action will be discussed in detail in the future