脊髄虚血性痙性対麻痺の発現機序と、外科的治療、薬物的治療に関する基礎研究

脊髓缺血性痉挛性截瘫发病机制、手术治疗、药物治疗的基础研究

• 批准号: 17791042
• 负责人: 中村 清哉
• 金额: $ 1.86万
• 依托单位: University of the Ryukyus
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2005
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2005 至 2006
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17791042/
• 关键词: 痙性対麻痺; 脊髄虚血; 一酸化窒素; 脊髄後根切断術

痙性対麻痺の中枢性の機序として,持続的なα運動ニューロンの活動亢進が認められる.その原因として,A)脊髄抑制性介在ニューロンの欠落,機能不全.B)末梢からの反射(Hoffman reflex)増加によるα運動ニューロンの活動亢進.C)脊髄内の小型細胞によるα運動ニューロンの活動亢進.D)虚血で活性化された神経膠細胞によるα運動ニューロンの活動亢進などが挙げられる.主に脳性麻痺の小児に対して行われている選択的後根切断術が,下肢の痙性を減少させるという報告がある.これはB)の減少を目的に行われているが,B)が,痙性麻痺の原因に於いていかなる割合を占めるかは明らかにされていない.A)以外の原因では,活動亢進に関係する受容体としてNMDA受容体が知られており,その活動を賦活化する一酸化窒素(NO)が注目されている.脊髄梗塞後の脊髄内誘導型NO代謝酵素増加(Stagliano et al.,1997;Brain Res.)や,脊髄外傷後に神経膠細胞由来NO代謝酵素が増加する(Wada et a1.,1998;J.Neurosurg.)ことが報告されている.痙性麻痺におけるNOの役割,原因に占める割合もまた明らかにされていない,そこで我々は以下の項目について実験した.1)痙性麻痺に対する後根切断術の効果を痙性測定装置を用いて評価し,痙性におけるHoffman reflexの割合を推察する.2)痙性に対するNO代謝酵素阻害薬の治療効果と,痙性麻痺の進行過程でNOがどのように誘導,増加するのかを評価するため,脊髄組織切片を虚血終了から経時的に作成し,免疫染色を行うことにした。これにより,痙性麻痺の発現機序を解明し,それぞれの原因の痙性に占める割合を推察することで,治療の指標にすることが可能になると考えている.

The central mechanism of spasmodic paralysis is characterized by persistent hyperactivity. The causes are as follows: A) Insufficiency of spinal cord inhibitory mediators in spinal cord dysfunction.B) Hyperactivity of alpha-kinesia due to increased Hoffman reflexes.C) Hyperactivity of alpha-kinesia due to small cells in spinal cord.D) Hyperactivity of alpha-kinesia due to hypoxemia. The posterior rhizotomy of the lower limbs was selected to reduce the spasticity of the lower limbs. B) The cause of spasmodic paralysis is due to the fact that the receptor is hyperactive.A) The cause of spasmodic paralysis is due to the fact that the receptor is hyperactive. B) The cause of spasmodic paralysis is due to the fact that the receptor is hyperactive. Increased inducible NO metabolizing enzymes in spinal cord after spinal cord infarction (Stagliano et al., 1997;Brain Res.) NO metabolic enzymes from neuroglia increased after spinal trauma (Wada et a1., 1998;J.Neurosurg.) The report is in progress. 1) Evaluation of the effect of posterior rhizotomy for spasmodic paralysis; 2) Evaluation of the effect of Hoffman reflex for spasmodic paralysis; 3) Treatment of NO metabolic enzyme inhibition for spasmodic paralysis; 4) NO induction for spasmodic paralysis. In addition to the evaluation, the spinal tissue section was prepared at the end of the blood deficiency, and the immunostaining was performed. The mechanism of occurrence of spasmodic paralysis is explained, and the causes of spasmodic paralysis are analyzed.