神経細胞の変性と発生異常を引き起こす新規ショウジョウバエ変異体の解析

导致神经元变性和发育异常的新型果蝇突变体的分析

基本信息

项目摘要

本研究課題の研究代表者および共同研究者はこれまでに、遺伝学実験を行うための優れたモデル生物であるキイロショウジョウバエにおいて、神経細胞の変性と発生異常などの表現型を引き起こす新規突然変異体を同定し、解析してきた。そのうちのyata遺伝子ヌル変異体においては複眼網膜神経組織に変性を示唆する所見(空胞形成)および発生異常(光受容神経細胞の分化異常、組織極性の異常)が認められたことから、解剖学的・遺伝学的手法などを用いてさらに詳細な表現型解析を行い、神経変性および発生異常に関わるメカニズムの同定を目指した。また、yata変異体においては個体が羽化後早期に死亡していき、神経細胞特異的プロモーターを用いてyata遺伝子を外来性に発現させると早期死亡を含む表現型がレスキューされることから、神経変性が早期死亡の原因であることが示唆されている。成虫複眼網膜神経組織における変性症状の詳細な形態解析から、色素細胞に最も顕著な症状を示す進行性空胞変性が生じていることが明らかになった。また、脳においても脳容積の減少が観察され、この表現型もやはり羽化後に進行性に増悪した。脳の部位によっては羽化直後においても脳容積の減少が観察され、発生期にも異常が生じていることが示唆された。さらに、関連する他の遺伝子・変異体との相互作用・関連性の解析を行い、それらの遺伝子の中でも特に、APPL遺伝子がこれらの病態に深く関与していることが示唆された。
In this study, the representative of the research, the co-researcher, the co-researcher and the co-researcher. This is not true of the yata gene. The tissue of the double-eye network theology shows that what you see (empty cell formation). The cell differentiation is normal, the tissue is normal, and the anatomical techniques are used to analyze the disease. God knows nothing about sex, sex, health, sex, sex, birth, birth, birth, In the early stage after Eclosion, the mother died in the early stage of Eclosion, and the child of the divinity cell used the exogenicity of the yata child to detect the early death, including the table, the cause of the early death and the cause of the early death. The morphological analysis of the symptoms of sex in the tissue of the adult compound eye, and the most severe symptoms in the pigment cells indicate the progression of air cytopathic diseases. Please make sure that you do not need to pay attention to the situation, and that you are not allowed to make any progress after feathering. After the feathering, there is no need to pay attention to the birth period and the birth period. To analyze the connection of the body, the interaction, the connection, the behavior of the child, the child, the child,

项目成果

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Ptf1a, a bHLH transcriptional gene, defines GABAergic neuronal fates in cerebellum
  • DOI:
    10.1016/j.neuron.2005.06.007
  • 发表时间:
    2005-07-21
  • 期刊:
  • 影响因子:
    16.2
  • 作者:
    Hoshino, M;Nakamura, S;Nabeshima, YI
  • 通讯作者:
    Nabeshima, YI
Involvement of Rac activator, P-Rex1, in neurotrophin-derived signaling and neuronal migration
Rac 激活剂 P-Rex1 参与神经营养素衍生信号传导和神经元迁移
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Peduto;L.;et al.;小松紘司;Kawauchi et al.;Hoshino et al.;Dezawa et al.;Kawauchi et al.;Yoshizawa et al.
  • 通讯作者:
    Yoshizawa et al.
Loss of a novel regulator for protein trafficking results in degeneration in Drosophila
蛋白质运输新调节因子的缺失导致果蝇退化
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yumoto;N.;et al.;Hoshino et al.;Yoshizawa et al.;Masaki Sone et. al.
  • 通讯作者:
    Masaki Sone et. al.
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曽根 雅紀其他文献

Loss of autism susceptibility gene, Auts2 induces the excessive synaptic formation in mouse forebrains.
自闭症易感基因 Auts2 的缺失会导致小鼠前脑过度形成突触。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    山田 光代;堀 啓;坂本 亜沙美;阿部 学;崎村建司;曽根 雅紀;星野 幹雄
  • 通讯作者:
    星野 幹雄
遺伝子発現制御機構 クロマチン, 転写制御, エピジェネティクス
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    山田 光代;堀 啓;坂本 亜沙美;阿部 学;崎村建司;曽根 雅紀;星野 幹雄;黒柳秀人
  • 通讯作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Sam S. Barclay;田村 拓也;伊藤 日加瑠;島村 徹平;勝田 明寿香;曽根 雅紀;塩飽 裕紀;田川 一彦;井元 清哉;宮野 悟;岡澤 均
  • 通讯作者:
    岡澤 均
自閉症感受性遺伝子Auts2欠損による大脳神経細胞の過剰なシナプス形成の誘発 Loss of autism susceptibility gene, Auts2 induces the excessive synaptic formation in mouse forebrains.
自闭症易感基因 Auts2 的缺失会导致小鼠前脑过度形成突触。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    山田 光代;堀 啓;坂本 亜沙美;阿部 学;崎村建司;曽根 雅紀;星野 幹雄
  • 通讯作者:
    星野 幹雄

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    17028027
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病態に直結するPKAシグナル伝達機構の解明と治療法開発
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    23K24346
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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