アミロイド前駆体蛋白質の軸索小胞輸送と神経変性誘発に関わる新規遺伝子
参与淀粉样前体蛋白轴突囊泡运输和诱导神经退行性变的新基因
基本信息
- 批准号:17028027
- 负责人:
- 金额:$ 3.84万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2005
- 资助国家:日本
- 起止时间:2005 至 2006
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
アミロイド前駆体蛋白質(APP)は家族性アルツハイマー病の原因遺伝子であり、アルツハイマー病発症機構に深く関与すると考えられているが、いかにしてその病態および発症機構に関与するのかという点において、未だに未解明の部分がある。本研究では、研究代表者が最近同定した、APPと遺伝学的に相互作用するショウジョウバエ新規遺伝子(yata遺伝子と名付けた)の解析を通じて、この問題にアプローチすることを目指した。yata変異体は神経変性および早期死亡の表現型を示すが、早期死亡の表現型は、神経細胞特異的なelavプロモーターの制御下でyata遺伝子を外来性に発現させることによつて、著明にレスキューされた。このことから、yata遺伝子の神経細胞における機能に生じた何らかの異常が、早期死亡の原因になっていることが示唆された。また、yata変異体の早期死亡の表現型は、ショウジョウバエAPP遺伝子(App1遺伝子)のヌル変異を二重変異としてさらに導入することによって増悪した。逆に、yata変異体でelavプロモーターの制御下でApp1を過剰発現させると、早期死亡の表現型に対してレスキュー効果を示した。また、遺伝学的解析からYATA遺伝子産物は、APPL、HIGなどのいくつかの膜・分泌蛋白質のトラフィッキングを調節する機能を有していることが示唆されたが、それら標的蛋白質の過剰発現によっても、レスキュー効果が観察された。これらのことから、yata変異体においては、APPおよび関連蛋白質のトラフィッキング異常の加算的効果によって神経病理と早期死亡が引き起こされていることが示唆された。
Before ア ミ ロ イ ド 駆 body protein (APP) は familial ア ル ツ ハ イ マ ー disease cause of の survived 伝 で あ り, ア ル ツ ハ イ マ ー disease 発 disease agency に deep く masato and す る と exam え ら れ て い る が, い か に し て そ の pathological お よ び 発 disease agency に masato and す る の か と い う point に お い て, not だ に not interpret の part が あ る. This study で は representatives, research が recently with fixed し た, APP と but 伝 learn に interaction す る シ ョ ウ ジ ョ ウ バ エ new rules but 伝 child (son yata but 伝 と pay け た) の parsing を tong じ て, こ の problem に ア プ ロ ー チ す る こ と を refers し た. Yata - variant は 経 god - sex お よ び early death の phenotype を shown す が は, god 経 cell phenotypes, early death の specific な elav プ ロ モ ー タ ー の under the system of imperial で yata heritage 伝 son を foreignness に 発 now さ せ る こ と に よ つ て, zhao Ming に レ ス キ ュ ー さ れ た. こ の こ と か ら, traces of yata 伝 の god 経 cells に お け る function に raw じ た what ら か の abnormal が, cause of early death の に な っ て い る こ と が in stopping さ れ た. ま た, yata - variant の early death の phenotype は, シ ョ ウ ジ ョ ウ バ エ APP heritage 伝 child (App1 heritage 伝) の ヌ ル - different を double - different と し て さ ら に import す る こ と に よ っ て raised 悪 し た. Inverse に, yata - variant で elav プ ロ モ ー タ ー の under the system of imperial で App1 を before turning 発 now さ せ る と, early death の phenotype に し seaborne て レ ス キ ュ ー unseen fruit を shown し た. ま た, but 伝 learn analytical か ら YATA heritage 伝 zi chan は, APPL, high-value detainee interrogation group (HIG) な ど の い く つ か の membrane, a secreted protein の ト ラ フ ィ ッ キ ン グ を adjust す る function を have し て い る こ と が in stopping さ れ た が, そ れ ら target protein の through turning 発 now に よ っ て も, レ ス キ ュ ー unseen fruit が 観 examine さ れ た. こ れ ら の こ と か ら, yata - variant に お い て は, APP お よ び masato protein の ト ラ フ ィ ッ キ ン グ exception is の services fruit に よ っ て god 経 pathological と early death が lead き こ さ れ て い る こ と が in stopping さ れ た.
项目成果
期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Involvement of Pat activator, P-Rex1, in neurotrophin-derived signaling and neuronal migration
Pat 激活剂 P-Rex1 参与神经营养素衍生信号传导和神经元迁移
- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:K.Kimura;H.Moriwaki;M.Nagaki;M.Saio;Y.Nakamoto;M.Naito;K.Kuwata;F.V.Chisari;Kiminori Kimura;Kiminori Kimura;桑田一夫;Akio Soeda;Kazuyuki Hashimoto;桑田 一夫 編著;Kazuo Kuwata;桑田一夫;Hoshino et al.;Yoshizawa et al.
- 通讯作者:Yoshizawa et al.
Ptfla,a bHLH transcriptional gene,defines GABAergic neuronal fates in cerebellum
Ptfla,bHLH 转录基因,定义小脑中 GABA 能神经元的命运
- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Hoshino;et. al.
- 通讯作者:et. al.
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
曽根 雅紀其他文献
Loss of autism susceptibility gene, Auts2 induces the excessive synaptic formation in mouse forebrains.
自闭症易感基因 Auts2 的缺失会导致小鼠前脑过度形成突触。
- DOI:
- 发表时间:
2017 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
山田 光代;堀 啓;坂本 亜沙美;阿部 学;崎村建司;曽根 雅紀;星野 幹雄 - 通讯作者:
星野 幹雄
遺伝子発現制御機構 クロマチン, 転写制御, エピジェネティクス
基因表达控制机制染色质、转录控制、表观遗传学
- DOI:
- 发表时间:
2017 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
山田 光代;堀 啓;坂本 亜沙美;阿部 学;崎村建司;曽根 雅紀;星野 幹雄;黒柳秀人 - 通讯作者:
黒柳秀人
脊髄小脳変性症1型におけるDNA損傷修復遺伝子の効果:in vivoスクリーニング
DNA损伤修复基因在脊髓小脑变性1型中的作用:体内筛选
- DOI:
- 发表时间:
2012 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Sam S. Barclay;田村 拓也;伊藤 日加瑠;島村 徹平;勝田 明寿香;曽根 雅紀;塩飽 裕紀;田川 一彦;井元 清哉;宮野 悟;岡澤 均 - 通讯作者:
岡澤 均
自閉症感受性遺伝子Auts2欠損による大脳神経細胞の過剰なシナプス形成の誘発 Loss of autism susceptibility gene, Auts2 induces the excessive synaptic formation in mouse forebrains.
自闭症易感基因 Auts2 的缺失会导致小鼠前脑过度形成突触。
- DOI:
- 发表时间:
2017 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
山田 光代;堀 啓;坂本 亜沙美;阿部 学;崎村建司;曽根 雅紀;星野 幹雄 - 通讯作者:
星野 幹雄
曽根 雅紀的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('曽根 雅紀', 18)}}的其他基金
神経変性疾患関連分子の細胞内局在調節機構と神経変性・脂質代謝異常
神经退行性疾病相关分子的亚细胞定位调控机制及神经退行性疾病/脂质代谢异常
- 批准号:
20K06881 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
神経細胞の変性と発生異常を引き起こす新規ショウジョウバエ変異体の解析
导致神经元变性和发育异常的新型果蝇突变体的分析
- 批准号:
17700348 - 财政年份:2005
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
ショウジョウバエを用いたシナプスで機能する情報伝達分子の探索
使用果蝇寻找在突触中起作用的信息传递分子
- 批准号:
00J02663 - 财政年份:2000
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
相似海外基金
L1レトロ転移が引き起こす神経細胞死と神経変性疾患の病態機序の研究
L1后转移引起的神经细胞死亡及神经退行性疾病的发病机制研究
- 批准号:
24K18634 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
神経変性疾患における免疫依存性神経細胞障害機序の解析
神经退行性疾病中免疫依赖性神经细胞损伤机制分析
- 批准号:
23KJ2199 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
βプロペラ関連神経変性症の鉄沈着と神経細胞死はフェロトーシスによるものか?
β-螺旋桨相关神经变性中的铁沉积和神经元死亡是否由铁死亡引起?
- 批准号:
23K14291 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
経口投与可能な神経細胞特異的カリウム排出促進薬による神経変性予防効果の実証
口服神经元特异性钾排泄促进剂的神经变性预防效果的证明
- 批准号:
21K06723 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
加齢による脳神経細胞のATP量減少メカニズムとその神経変性疾患リスクとの関連
衰老导致脑神经元ATP减少的机制及其与神经退行性疾病风险的关系
- 批准号:
18J21936 - 财政年份:2018
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
神経変性疾患を引き起こすタンパク質凝集体形成と神経細胞死機構の時空間的解析
引起神经退行性疾病的蛋白质聚集体形成和神经元细胞死亡机制的时空分析
- 批准号:
08J04474 - 财政年份:2008
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
神経細胞における小胞体ストレスの生体内可視化-神経変性疾患の病態解明を目指して-
神经细胞内质网应激的体内可视化 - 旨在阐明神经退行性疾病的病理学 -
- 批准号:
05J02848 - 财政年份:2005
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
合成蛋白質導入による骨髄間質細胞の選択的神経細胞誘導と神経変性疾患への応用
通过引入合成蛋白选择性诱导骨髓基质细胞的神经元及其在神经退行性疾病中的应用
- 批准号:
16015262 - 财政年份:2004
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
神経変性疾患モデルハエを用いた神経変性・神経細胞死に関わる遺伝的カスケードの解明
使用神经退行性疾病模型果蝇阐明与神经退行性变和神经元细胞死亡相关的遗传级联
- 批准号:
04J10344 - 财政年份:2004
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
神経細胞死関連遺伝子のゲノムワイドスクリーニングと神経変性疾患の分子基盤
全基因组筛选与神经元细胞死亡相关的基因和神经退行性疾病的分子基础
- 批准号:
16015229 - 财政年份:2004
- 资助金额:
$ 3.84万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas