Signaling mechanisms involved in novel synaptic plasticity in excitatory inputs in the cerebellum

小脑兴奋性输入中新型突触可塑性涉及的信号机制

• 批准号: 18500290
• 负责人: KAKIZAWA Sho
• 金额: $ 2.61万
• 依托单位: The University of Tokyo
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2006 至 2007
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18500290/
• 关键词: cerebellum; synapse; plasticity; calcium; 薬理学; シグナル伝達; 神経科学; 生理学; 脳・神経; 一酸化窒素

In 2006, we revealed that long-term potentiation (LTP) of parallel fiber(PF) -Purkinje cell synapse in the cerebellum was dependent on increase in calcium level in Purkinje cells. Because the LTP had been previously indicated to be dependent on nitric oxide (NO) signals, the LTP was revealed to be dependent on both Ca^<2+> and NO signals. These results also suggest possible interaction between Ca^<2+> and NO signals.Thus, in 2007, we examined this hypothesis. Application of NO donor evoked increase in Ca^<2+> levels in Purkinje cells in the acute cerebellar slices. Burst stimulation of PF also induced elevation of intracellular Ca^<2+> levels. The PF-induced Ca^<2+> elevation was relatively slow and completely blocked by L-NAME, an antagonist of NO synthetase. These results strongly indicate that NO-dependent increase in Ca^<2+> in Purkinje cells is evoked in physiological condition. Furthermore, involvement of soluble guanylyl cyclase (sGC) was examined. However, bath application of sGC inhibitor, ODQ, had no effect on the NO-dependent Ca^<2+> increase in Purkinje cells.

在2006年，我们透露，小脑中平行纤维（PF） - 普林吉细胞突触的长期增强（LTP）取决于Purkinje细胞中钙水平的增加。由于先前已表明LTP取决于一氧化氮（NO）信号，因此LTP揭示了均取决于Ca^<2+>和无信号。这些结果还表明Ca^<2+>与无信号之间的可能相互作用。因此，在2007年，我们检查了这一假设。无供体的应用诱发了急性小脑切片中Purkinje细胞中Ca^<2+>水平的增加。 PF的爆发刺激还引起细胞内Ca^<2+>水平的升高。 PF诱导的Ca^<2+>升高相对较慢，并被L-NAME完全阻塞，L-NAME是NO合成酶的拮抗剂。这些结果强烈表明，在生理条件下，purkinje细胞中的Ca^<2+>无依赖性增加。此外，研究了可溶性鸟叶酸酯（SGC）的参与。然而，SGC抑制剂ODQ的浴施用对Purkinje细胞的无依赖性Ca^<2+>没有影响。

项目成果

Maintenance of presynaptic function by postsynaptic IP3 signaling via BDNF

通过 BDNF 的突触后 IP3 信号传导维持突触前功能

• 发表时间: 2008
• 作者: Kakizawa. S.;Furutani;K.;Okubo;Y. & lino;M.
• 通讯作者: M.

Essential role of carboxyl terminal of GluR62 in induction of cerebellar LTD and regulation of climbing fiber territory

GluR62 羧基末端在小脑 LTD 诱导和攀爬纤维区域调节中的重要作用

• 发表时间: 2008
• 作者: Uemura;T.;Kakizawa. S.;Yamasaki;M.;Sakimura;K.;Watanabe;M.;Iino;M. & Mishina M.
• 通讯作者: M. & Mishina M.

Involvement of glutamate receptors in activity-dependent functional maintenance of excitatory synapses in the cerebellum

谷氨酸受体参与小脑兴奋性突触活动依赖性功能维持

• 发表时间: 2006
• 作者: Kakizawa;S.
• 通讯作者: S.

新ホルモンハンドブック(浦野 明央ら編、南江堂)

新激素手册（浦野昭夫等编辑，Nankodo）

• 发表时间: 2007
• 作者: Furutani;K.;Okubo;Y.;Kakizawa. S. & Iino;M.;柿澤 昌
• 通讯作者: 柿澤 昌

「研究成果報告書概要(和文)」より

摘自《研究结果报告摘要（日文）》

• 发表时间: 2005
• 作者: Kawauchi;et. al.;Nishimura et al.;Dezawa et al.;Yoshizawa et al.;星野 幹雄;星野 幹雄
• 通讯作者: 星野 幹雄