Physiological functions of nitric-oxide induced calcium-release in central nervous systems

一氧化氮诱导中枢神经系统钙释放的生理功能

• 批准号: 20500333
• 负责人: KAKIZAWA Sho
• 金额: $ 2.75万
• 依托单位: Nagasaki University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20500333/
• 关键词: 一酸化窒素; カルシウム; 小脳; プルキンエ細胞; シナプス可塑性; S-ニトロシル化; プルキン工細胞; 酸化シグナル; 老化; 酸化ストレス; イオンチャネル

The aim of this project is to examine the mechanism and functional role of nitric oxide-induce Ca2+ elevation in central neurons. In mouse cerebellar Purkinje cells, application of nitric oxide (NO) induced intracellular Ca^<2+> levels, and the elevation was revealed to be dependent on Ca^<2+> release from intracellular store. NO-induced Ca^<2+> increase was induced also by physiological patterns of neuronal activity which induces synaptic plasticity. Furthermore, the condition which blocks NO-induced Ca^<2+> increase also impaired the synaptic plasticity. There results indicate that NO-induced Ca^<2+> release is essential for the induction of synaptic plasticity in the cerebellum.

该项目的目的是检查中央神经元中一氧化氮诱导Ca2+升高的机制和功能作用。在小鼠小脑Purkinje细胞中，一氧化氮（NO）诱导的细胞内Ca^<2+>水平的应用，并且升高揭示了依赖于Ca^<2+>从细胞内存储中释放。无诱导的Ca^<2+>增加也是通过诱导突触可塑性的神经元活性的生理模式引起的。此外，阻止无诱导的Ca^<2+>增加的条件也损害了突触可塑性。结果表明，没有诱导的Ca^<2+>释放对于诱导小脑突触可塑性至关重要。

项目成果

小胞体Ca2+放出チャネルファミリー(トランスポートソームの世界)(金井好克、竹島浩、森泰生、久保義弘編、)

内质网 Ca2+ 释放通道家族（转运体的世界）（Yoshikatsu Kanai、Hiroshi Takeshima、Yasuo Mori、Yoshihiro Kubo 编辑）

• 发表时间: 2011
• 作者: 竹島浩;柿澤昌
• 通讯作者: 柿澤昌

リアノジン受容体を介した一酸化窒素によるカルシウム放出機構

一氧化氮通过兰尼碱受体释放钙的机制

• 发表时间: 2012
• 作者: Ouchi Y;Baba Y;Koso H;Taketo MM;Iwamoto T;Aburatani H;Watanabe S;徐 美暎・黒木真理・岡村明浩・塚本勝巳・渡邊壮一・金子豊二;山澤徳志子
• 通讯作者: 山澤徳志子

Protein Oxidation inhibits Nitric Oxide-Induced Signaling Pathway Essential for Synaptic Plasticity in the CNS

蛋白质氧化抑制一氧化氮诱导的信号通路，这对于中枢神经系统突触可塑性至关重要

• 发表时间: 2011
• 作者: Kakizawa S;Moriguchi S;Ike da A;Iino M & Takeshima H;柿澤昌;柿澤昌;Kakizawa S
• 通讯作者: Kakizawa S

Regulation of climbing fiber territory by the carboxyl terminal of GluR?2 at parallel fiber synapses incerebellar Purkinje cells

小脑浦肯野细胞平行纤维突触 GluR?2 羧基末端对攀爬纤维区域的调节

• 发表时间: 2008
• 作者: 植村健;柿澤昌;山崎美和子;崎村建司;渡辺雅彦;飯野正光;三品昌美
• 通讯作者: 三品昌美

Protein oxidation inhibits NO-mediated signaling pathway for synaptic plasticity

• DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2010.04.016
• 发表时间: 2012-03
• 期刊: Neurobiology of Aging
• 影响因子: 4.2
• 作者: S. Kakizawa;M. Shibazaki;N. Mori