Radiation sensitization targeting molecules involved in radiation-induced DNA damage repair system

辐射致敏靶向参与辐射诱导DNA损伤修复系统的分子

基本信息

  • 批准号:
    18591376
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.24万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2006 至 2007
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

We reported the correlation between changes in H2AX foci and radiosensitivity in various cancer cells, and demonstrated that repair system of radiation-induced DNA damage is closely associated with radioresponse or radiosensitivity of cancer cells. In addition, we explored the mechanism of thermal radiosensitization. The results of our study demonstrated that heat in combination with radiation decreased the formation of radiation-induced γH2AX foci and Nbsl, and preheating resulted in the increase in SF and decrease in the focus formation of γH2AX. Considering from the fact that γH2AX is a sensor for DNA damage site, the results of this study suggested the possibility that heat in combination with radiation would modify the repair process of radiation-induced DNA damage through masking of DNA damage site or inhibition of access of molecules that were involved in DNA damage repair to DNA damage site.
我们报道了各种癌细胞中H2AX灶的变化与放射敏感性之间的关系,证明了辐射诱导的DNA损伤修复系统与癌细胞的放射反应或放射敏感性密切相关。此外,我们还探讨了热辐射增敏的机制。我们的研究结果表明,热结合辐射减少辐射诱导的γH2AX焦点和Nbsl的形成,预热导致SF增加和γH2AX焦点形成减少。考虑到γH2AX是DNA损伤位点的感受器,本研究结果提示热辐射联合作用可能通过掩蔽DNA损伤位点或抑制参与DNA损伤修复的分子进入DNA损伤位点来改变辐射诱导的DNA损伤修复过程。

项目成果

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专著数量(0)
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专利数量(0)
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ebara T;Akimoto T;et. al.;内田 政史;秋元哲夫;秋元哲夫;内田政史;Akimoto T. et al.
  • 通讯作者:
    Akimoto T. et al.
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
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  • 作者:
    伊藤一人;他
  • 通讯作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ebara T;Akimoto T;et. al.;内田 政史;秋元哲夫;秋元哲夫
  • 通讯作者:
    秋元哲夫
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