滑膜細胞が顎関節症における骨・軟骨の破壊および修復に果たす役割の解明

阐明滑膜细胞在颞下颌关节疾病的骨和软骨破坏和修复中的作用

• 批准号: 18791476
• 负责人: 岩波 洋一
• 金额: $ 2.18万
• 依托单位: Akita University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2006 至 2007
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18791476/
• 关键词: 顎関節症; 滑膜細胞; 滑液

顎関節症,特に変形性顎関節症の病態解明において,滑膜細胞の骨・軟骨の破壊への関与を明らかにすることが,必要不可欠と考えられる.本研究では,顎関節症の発症および進行におけるTNF-α,IL-1βの役割,特に滑膜細胞を介した関節破壊におよぼす影響を明らかにすることを目的とした.当教室ですでに樹立したヒト顎関節由来の滑膜細胞株を使用し,IL-1β(0.1,1,10ng/ml)とTNF-α(1,10,100ng/ml)でそれぞれ6時間刺激し,total RNAを回収してRT-PCRに供し,mRNAの発現を調べた.炎症性メディエーターとしてはIL-1B,IL-6,8,C0X2,iN0S,IFN-γ,基質分解酵素としてMMPl,3,13,ADAMTS4,破骨田胞の分化制御因子として,RANKL,RANK,OPGの発現を検討した.IL-1β刺激により、炎症性メディエーターの発現はIL-1B,TNF-α,IL-6,8で発現の増加を認めた.基質分解酵素の発現はMMP1,3,13で発現の増加を認めた.破骨細胞誘導の分化制御因子の発現はRANKLで増加を認めた.TNF-α刺激により,炎症性メディエーターの発現は,IL-1β,IL-6,IL-8で発現の増加を認めた。基質分解酵素の発現は,MMP1,3,13で発現の増加を認めた.破骨細胞誘導の分化制御因子の発現はRANKLで増加を認めた.TNF-a,IL-1β刺激により,滑膜細胞がサイトカインなどの各種炎症性メディエーターと基質分解酵素を産生し,さらには破骨細胞の分化を制御することで,顎関節症の病態形成に深く関与していることが示唆された.

在阐明颞下颌关节疾病（尤其是骨关节炎）的病理中，阐明滑膜细胞参与骨骼和软骨的破坏是必不可少的。这项研究旨在阐明TNF-α和IL-1β在颞下颌关节疾病的发展和进展中的作用，以及其对滑膜细胞对关节破坏的影响。使用来自人类颞下颌关节的滑膜细胞系，这些细胞系在我们的课堂上已经建立，分别用IL-1β（0.1、1、10 ng/ml）和TNF-α（1、10、100 ng/ml）刺激6小时。收集RNA并进行RT-PCR进行检查以检查mRNA的表达。 IL-1B，IL-6、8，C0X2，IN0，IFN-γ作为炎症介质，MMPL，3、13，ADAMTS4作为底物降解酶的底物，RANKL，RANKL，RANKL和OPG作为骨化球体球体的分化调节剂。在IL-1B，TNF-α，IL-6和8中，IL-1β刺激导致炎症介质表达增加。在RAKL中，骨细胞诱导的分化调节剂表达增加了MMP1、3和13中的底层降解酶表达。 TNF-α刺激在IL-1β，IL-6和IL-8中的炎症介质表达中显示出增加。在MMP1、3和13中，底物降解酶的表达增加。在RANKL中，破骨细胞诱导的分化调节剂的表达增加。 TNF-A和IL-1β的刺激表明，滑膜细胞产生各种炎症介质，例如细胞因子和底物降解酶，并控制破骨细胞分化，并与颞颌骨关节疾病的发病机理深入探讨。

项目成果

TNF-αと IL-1βのヒト顎関節滑膜細胞を介した関節破壊への関与

TNF-α和IL-1β参与人颞下颌关节滑膜细胞介导的关节破坏

• 发表时间: 2007
• 作者: Hokari M;Kuroda S;Shichinohe H;Yano S;Hida K;Iwasaki Y.;千葉 泰弘;丸一 勝彦;Chiba Yasuhiro;Maruichi Katsuhiko;穂刈 正昭;七戸 秀夫;Hokari Masaaki.;Shichinohe Hideo.;穂刈正昭;千葉泰弘;丸一勝彦;黒田 敏;穂刈 正昭;Hokari Msaaki.;穂刈 正昭;Hokari Masaaki.;穂刈 正昭;Hokari Masaaki;黒田 敏;岩波洋一・永井宏和・中田憲・高野裕史・福田雅幸・宮本洋二
• 通讯作者: 岩波洋一・永井宏和・中田憲・高野裕史・福田雅幸・宮本洋二