Elucidation of the mechanism of ischemic tolerance and application

缺血耐受机制阐明及应用

• 批准号: 19390375
• 负责人: KINOUCHI Hiroyuki
• 金额: $ 12.31万
• 依托单位: University of Yamanashi
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19390375/
• 关键词: 脳血管障害; 虚血耐性現象; 遅発性神経細胞死; 神経細胞保護; JAK-STAT pathway

脳虚血耐性現象は、短時間の非致死的虚血負荷により、引き続く致死的脳虚血に対して強力な脳保護効果が誘導される内因性神経保護機構であり、脳梗塞治療の観点から注目されている。我々は心筋虚血や癌細胞の細胞死の制御に重要な役割を果たしている細胞内伝達機構の一つのJAK-STAT 経路に注目し、ラットの一過性前脳虚血モデルを使用して脳虚血耐性現象への関与を検討した。研究の結果、脳虚血に対して脆弱な海馬のCA1 という特定の領域の神経細胞において、脳虚血後リン酸化STAT3 の一過性発現の増幅がみられ、これが虚血耐性の脳保護機序に強く関与している可能性が示唆された。

Deficiency tolerance is a phenomenon of short-term non-lethal deficiency load, leading to fatal deficiency, strong protective effect induced by endogenous neuroprotective mechanism, and infarction treatment. We are concerned about the role of JAK-STAT pathway in the prevention of cell death in cardiac insufficiency and cancer cells. The results of this study suggest that the increase in the transient appearance of STAT3 in the hippocampus CA1 and CA2 of the vulnerable hippocampus in specific areas may be related to the protective mechanism of hypoxemia tolerance.