Der Einfluss von Belastung und Hypoxie und Erythropoietin auf die Skelettmuskulatur
Der Einfluss von Belastung und Hypoxie und Erythropoietin auf die Skelettmuskulatur
批准号:
5360718
负责人:
Dr. Katja Heinicke
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Fellowships
财政年份:
2002
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2001-12-31 至 2002-12-31
中文摘要
Sauerstoff (O2)甜菜bewirkt一张erhohte spezifischer基因表达是不是z.B。Erythro-poietin (Epo) vaskular内皮Wachstumsfaktor (VEGF)和verschiedene glykolyti-sche酶,welche一张physiologische Anpassung一个hypoxische Umgebungsbedingungen zellularer汪汪汪,lokaler和systemischer Ebene ermoglichen。Bei O2-Mangel wnd <s:1> ber einen zellulären O2-Sensor der hypoxie - industrierbare Faktor-1 (HIF-1) aktiviert, der eine Überex-pression der O2-abhängigen基因与Epo和VEGF的关系。【结论】血管生成学家wachstemaktor,血管生成学家wachstemaktor,血管生成学家wachstemaktor,血管生成学家light,血管生成学家o_2 - mangel das kapilläre Wachstum im Skelettmuskel aktiviert。Indem timodelell Mäuse während Belastung einem akuten and chronischen O2-Mangel ausgesetzt werden, kann die spezifische angiogentische Antwort autraining - ize best estimate werden。Um eine mögliche Rolle von Epo auf die musu -kulatur zu untersuchen,野生转基因小鼠,die dank Überexpression von rekombinan-ten humanen Epo (rhEpo) Hämatokritwerte von <e:1> ber 80% erreicht, untersucht。[2][2][2][0][0][0][0][0][0]。die ist f<e:1> r die Sport-, Präventiv- und rehabilitation - ationsmedizin von grog ßer Bedeutung。
英文摘要
Sauerstoff (O2)-Mangel bewirkt eine erhöhte Expression spezifischer Gene wie z.B. Erythro-poietin (Epo), vaskulär endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF) sowie verschiedene glykolyti-sche Enzyme, welche eine physiologische Anpassung an hypoxische Umgebungsbedingungen auf zellulärer, lokaler und systemischer Ebene ermöglichen. Bei O2-Mangel wird über einen zellulären O2-Sensor der Hypoxie-induzierbare Faktor-1 (HIF-1) aktiviert, der eine Überex-pression der O2-abhängigen Gene wie Epo und VEGF hervorruft. Da VEGF ein hochwirksa-mer angiogenetischer Wachstumsfaktor ist, liegt es nahe, dass O2-Mangel das kapilläre Wachstum im Skelettmuskel aktiviert. Indem im Tiermodell Mäuse während Belastung einem akuten und chronischen O2-Mangel ausgesetzt werden, kann die spezifische angiogenetische Antwort auf Trainingsreize bestimmt werden. Um eine mögliche Rolle von Epo auf die Mus-kulatur zu untersuchen, wird eine transgene Maus, die dank Überexpression von rekombinan-ten humanen Epo (rhEpo) Hämatokritwerte von über 80% erreicht, untersucht. Die vorliegen-de Studie erweitert das Verständnis der durch O2-Mangel induzierten Mechanismen in der Skelettmuskulatur. Dies ist für die Sport-, Präventiv- und Rehabilitationsmedizin von großer Bedeutung.
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