Regulation of endocochlear potential -Role of Ca^<2+>-permeable channel in marginal cells of stria vascularis
耳蜗电位的调节-血管纹边缘细胞Ca^2-通透通道的作用
基本信息
- 批准号:19590216
- 负责人:
- 金额:$ 2.66万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2007
- 资助国家:日本
- 起止时间:2007 至 2008
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
(1)蝸牛内リンパ腔電位(endocochlear potential, EP)の発生源は辺縁細胞の側基底膜のNa^+拡散電位である。(2)EPの変化は、主として内リンパ腔周囲細胞における種々のCa^<2+>チャネル(主としてL型Ca^<2+>チャネルやTRPCチャネル)から細胞内へのCa^<2+>流入によって引き起こされる細胞間タイト結合の電気抵抗の低下によるものである。(3)EP変化の一部は辺縁細胞内のCa^<2+>濃度の上昇による側基底膜のNa+拡散電位の低下によって引き起こされている。以上、EPの発生機序とその調節におけるCa^<2+>の役割に付いて研究成果を得た。
(1)The endocochlear potential (EP) of the snail develops and the Na^+ dispersion potential of the lateral basement membrane of the snail cells increases. (2)EP The changes in Ca ^<2 +> influx from intracellular Ca ^<2 +> influx to intracellular Ca^<2 (3)EP A part of the transformation was caused by the increase of Ca^<2+> concentration in the cells and the decrease of Na+ diffusion potential in the lateral basement membrane. Above, EP's development and regulation of Ca^<2+> 3>
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
[Cl-]_i modulation of Ca^<2+>-regulated exocytosis in Ach-stimulated antralmucous cels fo guinea pig
[Cl-]_i 对 Ach 刺激的豚鼠窦粘膜细胞中 Ca^2 调节的胞吐作用的调节
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:C Shimamoto;et. al.
- 通讯作者:et. al.
Constitutive activity of inwardly rectifying K+ channel at physiological [Ca]i is mediated by Ca2+/CaMK II pathway in opossum kidney proximal tubule cells.
负鼠肾近曲小管细胞中生理学 [Ca]i 的内向整流 K 通道的组成活性是由 Ca2 /CaMK II 途径介导的。
- DOI:10.2170/physiolsci.rp014507
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Y. Mori;H. Yoshida;M. Miyamoto;Y. Sohma;T. Kubota
- 通讯作者:T. Kubota
Ca2+ regulation of endocochlear potential in marginal cells
- DOI:10.1007/s12576-009-0043-9
- 发表时间:2009-09-01
- 期刊:
- 影响因子:2.3
- 作者:Mori, Yoshiaki;Watanabe, Masahito;Kubota, Takahiro
- 通讯作者:Kubota, Takahiro
Physiological Role of L-Type Ca^2; Channels in Marginal Cells in the Stria Vascularis of Guinia Pigs
L 型 Ca^2 的生理作用;
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:T Inui;et. al.
- 通讯作者:et. al.
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YOSHIDA Ryotaro.
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