Abnormality of synovial mesenchymal cells in autoimmune arthritis

自身免疫性关节炎滑膜间质细胞异常

基本信息

  • 批准号:
    19590390
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.91万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2007
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2007 至 2008
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

遺伝子改変関節炎発症型マウスの滑膜組織より間葉系細胞株のクローンを樹立した。表面抗原は骨髄間質細胞と類似しており、骨髄細胞からマクロファージ系細胞の発生を支持する機能を有した。これらの細胞株は間葉系細胞、滑膜線維芽細胞、骨芽細胞に特徴的な遺伝子を発現していた。HTLV-1のpX遺伝子を過剰発現するマウス由来の滑膜線維芽細胞株では、破骨細胞分化誘導能が亢進していた。これらの滑膜線維芽細胞に関する基礎的解析結果は、関節リウマチの病態の理解につながる重要な知見を提供した。
The 伝 variant is related to the arthritis-induced type of ウス, <s:1> synovial tissue よ, <s:1> mesenchymal cell line ロ ロ を を, を establish た た. Surface antigen は と similar bone marrow stroma cells し て お り, bone marrow cells か ら マ ク ロ フ ァ ー ジ cell の 発 raw を support す る function を have し た. The な progeny 伝 of the に characteristics of <s:1> mesenchymal cells, synovial line germ cells and bone germ cells of the <s:1> cell line れら are present in を て た た た た た た た を. の HTLV - 1 pX posthumous son 伝 を through turning 発 now す る マ ウ ス origin の synovial line d bud cell lines で は, can induce osteoclast differentiation が hyperthyroidism し て い た. こ れ ら の synovial line d bud cells に masato す る basis of analytical results は, masato リ ウ マ チ の pathological の understand に つ な が る important な knowledge を provide し た.

项目成果

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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Interleukin-6 directly inhibits osteoclast differentiation by suppressing receptor activator of NF-κB signaling pathways
  • DOI:
    10.1074/jbc.m607999200
  • 发表时间:
    2008-04-25
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.8
  • 作者:
    Yoshitake, Fumio;Itoh, Shousaku;Ebisu, Shigeyuki
  • 通讯作者:
    Ebisu, Shigeyuki
Point mutation of tyrosine 759 of the IL-6 family cytokine receptor, gp130, augments collagen-induced arthritis in DBA/1J mice
  • DOI:
    10.1186/1471-2474-10-23
  • 发表时间:
    2009-02-19
  • 期刊:
  • 影响因子:
    2.3
  • 作者:
    Tsuji, Fumio;Yoshimi, Miwa;Aono, Hiroyuki
  • 通讯作者:
    Aono, Hiroyuki
Interleukin-6 directly inhibits osteoclast differentiation by suppressing receptor activation of NF-kappa B signaling pathway
Interleukin-6 通过抑制 NF-kappa B 信号通路受体激活直接抑制破骨细胞分化
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Fumio Tsuji;Katsuhiko Ishihara;Hiroyuki Aono;et al.;Ebis S.
  • 通讯作者:
    Ebis S.
サイトカインとは
什么是细胞因子?
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Fumio Yoshitake;Shousaku Itoh;Katsuhiko Ishihara;et al.;石原克彦
  • 通讯作者:
    石原克彦
Point mutation of tyrosine 759 of the IL-6 femily eytokine receptor. gp130, augments collagen-induced arthritis in DBA/1J mice.
IL-6 家族细胞因子受体酪氨酸 759 点突变。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Fumio Tsuji;Katsuhiko Ishihara;Hiroyuki Aono;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
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    $ 2.91万
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  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
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