Establishment of a new experimental model for human septic shock

人类感染性休克新实验模型的建立

• 批准号: 19590461
• 负责人: YOKOCHI Takashi
• 金额: $ 3万
• 依托单位: Aichi Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19590461/
• 关键词: エンドトキシン; ガラクトシルセラミド; NKT細胞; インターフェロン; LPS; 腫瘍懐死因子; 血管透過性; エンドトキシンショック; 腫瘍壊死因子; VCAM-1; VLA4細胞

ガラクトシルセラミド(α-GalCer)を投与すると肺のNKT細胞が活性化し、肺局所でγ-インターフェロンが産生され、各種接着因子が発現され、炎症性細胞が肺に集積する。これがエンドトキシン投与による肺病変の準備段階となる。それら炎症性細胞をエンドトキシンが刺激して、各種炎症性メディエーターを過剰に産生させ、血管内皮や肺胞上皮などの障害が起こり、血管透過性を亢進し、肺病変、呼吸不全を導き、致死的ショックを誘導することを明らかにした。

当给予半乳糖基酰胺（α-galcer）时，肺中的NKT细胞被激活，在肺部局部产生γ-间隔剂，表达各种粘附因子，并在肺中积累炎症细胞。这是内毒素给药引起的肺部病变的制备阶段。结果表明，内毒素会刺激这些炎症细胞，产生过度的炎症介质，导致血管内皮和肺泡上皮造成损害，增加血管通透性，导致肺部病变和呼吸衰竭，并导致致命的休克。

项目成果

Lipopolysaccharide augments the in vivo lethal action of doxorubicin against mice via hepatic damage

脂多糖通过肝损伤增强阿霉素对小鼠的体内致死作用

• 发表时间: 2008
• 期刊: Clin Exp Immunol 151
• 作者: Hassan F;Morikawa A;Islam S;Tumurkhuu G;Dagvadorj J;Koide N;Naiki Y;Mori I;Yoshida T;Yokochi T.
• 通讯作者: Yokochi T.

Interleukin-10 inhibits tumor necrosis factor-alpha pro duetion in lipopolysaccharide-stimulated RAW 264.7 cells through reduced MyD88 expression

Interleukin-10 通过降低 MyD88 表达抑制脂多糖刺激的 RAW 264.7 细胞中肿瘤坏死因子-α 的产生

• 发表时间: 2008
• 期刊: Innate Immun 14
• 作者: Dagvadorj J.;et al.
• 通讯作者: et al.

Lipopolysaccharide and interferon-gamma enhance Fas-mediated cell death in mouse vascular endothelial cells via augmentation of Fas expression

脂多糖和干扰素-γ 通过增加 Fas 表达来增强小鼠血管内皮细胞中 Fas 介导的细胞死亡

• 发表时间: 2007
• 期刊: Clin Exp Immunol 150
• 作者: Koide N;Morikawa A;Tumurkhuu G;Dagvadorj J;Hassan F;Islam S;Naiki Y;Mori I;Yoshida T;Yokochi T.
• 通讯作者: Yokochi T.

Bacterial lipopolysaccharide induces osteoclast formation in RAW 264.7 macrophage cells

• DOI: 10.1016/j.bbrc.2007.06.023
• 发表时间: 2007-08-24
• 期刊: BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS
• 影响因子: 3.1
• 作者: Islam, Shamima;Hassan, Ferdaus;Yokochi, Takashi
• 通讯作者: Yokochi, Takashi

The mechanism of development of acute lung injury inl ethal endotoxic shock using alpha-galactosylceramide(alpha-Ga1Cer)sensitization

α-半乳糖神经酰胺(α-Ga1Cer)致敏致死性内毒素休克急性肺损伤的发生机制

• 发表时间: 2008
• 期刊: Clin Exp Immunol. 152
• 作者: Tumurkhuu G;et. al.
• 通讯作者: et. al.