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Establishment of a new experimental model for human septic shock

Establishment of a new experimental model for human septic shock
人类感染性休克新实验模型的建立
批准号：
19590461
负责人：
YOKOCHI Takashi
金额：
$3.0万
依托单位：
Aichi Medical University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2007
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2007 至 2008
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19590461/
关键词：
エンドトキシンガラクトシルセラミドNKT細胞インターフェロンLPS腫瘍懐死因子血管透過性エンドトキシンショック腫瘍壊死因子VCAM-1VLA4細胞

项目摘要

项目成果

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翻译
ガラクトシルセラミド(α-GalCer)を投与すると肺のNKT細胞が活性化し、肺局所でγ-インターフェロンが産生され、各種接着因子が発現され、炎症性細胞が肺に集積する。これがエンドトキシン投与による肺病変の準備段階となる。それら炎症性細胞をエンドトキシンが刺激して、各種炎症性メディエーターを過剰に産生させ、血管内皮や肺胞上皮などの障害が起こり、血管透過性を亢進し、肺病変、呼吸不全を導き、致死的ショックを誘導することを明らかにした。
英文摘要
ガラクトシルセラミド(α-GalCer)を投与すると肺のNKT細胞が活性化し、肺局所でγ-インターフェロンが産生され、各種接着因子が発現され、炎症性細胞が肺に集積する。これがエンドトキシン投与による肺病変の準備段階となる。それら炎症性細胞をエンドトキシンが刺激して、各種炎症性メディエーターを過剰に産生させ、血管内皮や肺胞上皮などの障害が起こり、血管透過性を亢進し、肺病変、呼吸不全を導き、致死的ショックを誘導することを明らかにした。
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会议论文
Lipopolysaccharide augments the in vivo lethal action of doxorubicin against mice via hepatic damage
脂多糖通过肝损伤增强阿霉素对小鼠的体内致死作用
DOI： --
发表时间： 2008
期刊： Clin Exp Immunol 151
影响因子： --
作者： [Hassan F, Morikawa A, Islam S, Tumurkhuu G, Dagvadorj J, Koide N, Naiki Y, Mori I, Yoshida T, Yokochi T.]
通讯作者： Yokochi T.
MnTBAP, a synthetic metalloporphyrin, inhibits production of tumor necrosis factor-alpha in lipopolysaccharide-stimulated RAW 264.7 macrophages cells via inhibiting oxidative stress-mediating p38 and SAPK/JNK signaling.
MnTBAP 是一种合成金属卟啉，通过抑制氧化应激介导的 p38 和 SAPK/JNK 信号传导，抑制脂多糖刺激的 RAW 264.7 巨噬细胞中肿瘤坏死因子-α 的产生。
DOI： --
发表时间： 2007
期刊： FEMS Immunol Med Microbiol. 49/2
影响因子： --
作者： [Tumurkhuu G, Koide N, Yokochi T et al.]
通讯作者： Yokochi T et al.
Lipopolysaccharide and interferon-gamma enhance Fas-mediated cell death in mouse vascular endothelial cells via augmentation of Fas expression
脂多糖和干扰素-γ 通过增加 Fas 表达来增强小鼠血管内皮细胞中 Fas 介导的细胞死亡
DOI： --
发表时间： 2007
期刊： Clin Exp Immunol 150
影响因子： --
作者： [Koide N, Morikawa A, Tumurkhuu G, Dagvadorj J, Hassan F, Islam S, Naiki Y, Mori I, Yoshida T, Yokochi T.]
通讯作者： Yokochi T.
Interleukin-10 inhibits tumor necrosis factor-alpha pro duetion in lipopolysaccharide-stimulated RAW 264.7 cells through reduced MyD88 expression
Interleukin-10 通过降低 MyD88 表达抑制脂多糖刺激的 RAW 264.7 细胞中肿瘤坏死因子-α 的产生
DOI： --
发表时间： 2008
期刊： Innate Immun 14
影响因子： --
作者： [Dagvadorj J., et al.]
通讯作者： et al.
共 17 条
    Role of tumor-suppressive genes on LPS-induced inflammatory response
    • 批准号：
      22590408
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额：
      $2.91万
    • 财政年份：
      2010
    • 负责人：
      YOKOCHI Takashi
    • 依托单位：
      Aichi Medical University
    The mechanism of the inhibitory action of lipopolysaccharide on anti-cancer drug-induced cell injury
    • 批准号：
      17590404
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额：
      $2.3万
    • 财政年份：
      2005
    • 负责人：
      YOKOCHI Takashi
    • 依托单位：
      AICHI MEDICAL UNIVERSITY
    Effect of activated protein C on LPS-induced nitric oxide production
    • 批准号：
      14570247
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额：
      $2.62万
    • 财政年份：
      2002
    • 负责人：
      YOKOCHI Takashi
    • 依托单位：
      AICHI MEDICAL UNIVERSITY
    The mechanism of endotoxin-induced vascular endothelial injury
    • 批准号：
      11670278
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额：
      $2.43万
    • 财政年份：
      1999
    • 负责人：
      YOKOCHI Takashi
    • 依托单位：
      Aichi Medical University School of Medicine
    海外基金