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Effect of cPLA_2 inhibition on improvement of glucose tolerance through PPARγ activation

cPLA_2 抑制对通过 PPARγ 激活改善糖耐量的影响

基本信息

批准号：
19591056
负责人：
MATSUMURA Takeshi
金额：
$ 2.91万
依托单位：
Kumamoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2007
资助国家：
日本
起止时间：
2007 至 2008
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19591056/
关键词：
cPLA_2 脂肪細胞マクロファージインスリン抵抗性糖尿病 PPARγ COX-2 動脈硬化 cPLA2

项目摘要

本研究は、cytosolic phospholipase A_2(cPLA_2)の制御によるPPARγ活性化の機序を解明し、その効果を介したインスリン抵抗性改善作用の有無を探求することを目的とし検討を行った。その結果、cPLA_2の阻害がマクロファージあるいは脂肪細胞においてCOX-2産生増加を介してPPARγの活性化を誘導すること、脂肪細胞分化誘導を促進すること、さらに高脂肪食負荷マウスの耐糖能を改善することを見出した。これらの成果は、cPLA_2が2型糖尿病治療の標的分子であると共に、cPLA_2阻害剤が糖尿病治療に有益である可能性を示唆している。

The aim of this study was to elucidate the mechanism of PPARγ activation in cytosolic phospholipase A_2(cPLA_2), and to investigate the effect of cPLA_2 on PPAR γ resistance. The results showed that inhibition of cPLA_2 in adipocytes mediated increased production of COX-2, induction of PPARγ activation, promotion of adipocyte differentiation induction, and improvement of glucose tolerance in adipocytes with high fat load. These results suggest that cPLA_2 may be a target molecule for the treatment of type 2 diabetes and that cPLA_2 inhibitors may be beneficial in the treatment of diabetes.

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Ox-LDL activates PPARα and PPARγ through MAPK-dependent COX-2 expression in macrophages

Ox-LDL 通过巨噬细胞中 MAPK 依赖性 COX-2 表达激活 PPARα 和 PPARγ

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
J Biol Chem 283
影响因子：
0
作者：
Taketa K;Matsumura T;Yano M;Ishii N;Senokuchi T;Motoshima H;Murata Y;Kim-Mitsuyama S;Kawada T;Itabe H;Takeya M;Nishikawa T;Tsuruzoe K;Araki E
通讯作者：
Araki E

High Glucose Increases Angiopoietin-2 Transcription in Microvascular Endothelial Cells through Methylglyoxal Modification of mSin3A*

DOI：
10.1074/jbc.m704703200
发表时间：
2007-10
期刊：
Journal of Biological Chemistry
影响因子：
4.8
作者：
Dachun Yao;T. Taguchi;T. Matsumura;R. Pestell;D. Edelstein;I. Giardino;G. Suske;N. Rabbani;Paul J Thornalley;V. Sarthy;H. Hammes;M. Brownlee
通讯作者：
Dachun Yao;T. Taguchi;T. Matsumura;R. Pestell;D. Edelstein;I. Giardino;G. Suske;N. Rabbani;Paul J Thornalley;V. Sarthy;H. Hammes;M. Brownlee

Troglitazone inhibits oxidized low-density lipoprotein-induced macrophage proliferation: impact of the suppression of nuclear translocation of ERK1/2.

DOI：
10.1016/j.atherosclerosis.2006.04.022
发表时间：
2007-03
期刊：
Atherosclerosis
影响因子：
5.3
作者：
M. Yano;T. Matsumura;Takafumi Senokuchi;Norio Ishii;H. Motoshima;T. Taguchi;T. Matsuo;Kazuhiro Sonoda;D. Kukidome;M. Sakai;T. Kawada;T. Nishikawa;E. Araki
通讯作者：
M. Yano;T. Matsumura;Takafumi Senokuchi;Norio Ishii;H. Motoshima;T. Taguchi;T. Matsuo;Kazuhiro Sonoda;D. Kukidome;M. Sakai;T. Kawada;T. Nishikawa;E. Araki

Ox-LDL activates PPARα and PPARγ through MAPK-dependent COX-2 expression in macronhases.

Ox-LDL 通过大泡中 MAPK 依赖性 COX-2 表达激活 PPARα 和 PPARγ。

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
Journal of Biological Chemistry 283
影响因子：
0
作者：
Kojima K;Motoshima H;Tsutsumi A;Igata M;Matsumura T;Kondo T;Kawashima J;Ichinose K;Furukawa N;Inukai K;Katayama S;Goldstein BJ;Nishikawa T;Tsuruzoe K;Araki E;海老原健;Kojima K;平田雅一;Taketa K.
通讯作者：
Taketa K.

TZDs reduce mitochondrial ROS production and enhance mitochondrial biogenesis