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Role and regulation of STAT3 in constitutive production of IL-8 in malignant melanoma cells

STAT3在恶性黑色素瘤细胞组成性产生IL-8中的作用和调控

基本信息

批准号：
19591305
负责人：
OKA Masahiro
金额：
$ 2.91万
依托单位：
Kobe University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2007
资助国家：
日本
起止时间：
2007 至 2008
项目状态：
已结题

项目摘要

悪性黒色腫細胞において、STAT3はIL-8遺伝子のプロモーター領域の-245 to -237 bpに存在する STAT3結合sequence TTCACCAAAに結合することにより、IL-8発現をgene transcriptionレベルで促進することができる可能性を示した。悪性黒色腫細胞では恒常的にSTAT3が活性化されているため、上記メカニズムでIL-8発現が恒常的に起こっていると考えられた。

STAT3 binding sequence TTCACCAAA binding to IL-8 gene transcription in the-245 to -237 bp region of the IL-8 gene transcription domain is likely to be present in the IL-8 gene transcription domain. In malignant melanoma cells, there is a constant activation of STAT3 and a constant production of IL-8.

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Enhancement of ultraviolet B-induced skin tumor development in phospholipase C ・ knockout mice is associated with decreased cell death

磷脂酶 C 中紫外线 B 诱导的皮肤肿瘤发展增强·基因敲除小鼠与细胞死亡减少相关

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
0
作者：
Oka;M.;Kikkawa;U.;Nishigori;C.;岡昌宏
通讯作者：
岡昌宏

Phospholipase C・ plays a crucial role in ultraviolet B-induced skin inflammation

磷脂酶 C· 在紫外线 B 引起的皮肤炎症中起着至关重要的作用

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
0
作者：
Oka;M.;Kikkawa;U.;Nishigori;C.;岡昌宏;岡昌宏;Enhancement of UVB-induced skin tumor development in phospholipase C ε knockout mice is associated with decreased cell death
通讯作者：
Enhancement of UVB-induced skin tumor development in phospholipase C ε knockout mice is associated with decreased cell death

Protein kinase C-・II represses hepatocyte growth factor-induced invasion by preventing the association of adapter protein Gab1 and phosphatidylinositol 3-kinase in melanoma cells.

蛋白激酶 C-II 通过阻止黑色素瘤细胞中衔接蛋白 Gab1 和磷脂酰肌醇 3-激酶的结合来抑制肝细胞生长因子诱导的侵袭。

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
J. Invest. Dermatol. 128(1)
影响因子：
0
作者：
Oka;M.;Kikkawa;U.;Nishigori;C.
通讯作者：
C.

TPA inhibits melanoma growth by inactivation of STAT3 through PKC-activated tyrosine phosphatase(s).

TPA 通过 PKC 激活的酪氨酸磷酸酶灭活 STAT3，从而抑制黑色素瘤生长。

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
J Biol Chem. 284(44)
影响因子：
0
作者：
Oka M.;Sumita N.;Sakaguchi M.;Iwasaki T.;Bito T.;Kageshita T.;Sato K.I.;Fukami Y.;Nishigori C.
通讯作者：
Nishigori C.

Protein kinase C-βII represses hepatocyte growth factor-induced invasion by preventing the association of adapter protein Gab1 and phosphatidylinositol 3-kinase in melanoma cells.

蛋白激酶 C-βII 通过阻止黑色素瘤细胞中衔接蛋白 Gab1 和磷脂酰肌醇 3-激酶的结合来抑制肝细胞生长因子诱导的侵袭。