The recognition mechanism of liposomal LPS

脂质体LPS的识别机制

• 批准号: 19790326
• 负责人: INOUE Joe
• 金额: $ 2.42万
• 依托单位: Kitasato University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19790326/
• 关键词: 病原性; lipopolysaccharide; toll-like-recePtor 4; CD14; TRIF; MyD88; liposome; vaccine; toll-like-receptor4; IFN-β

LPSのシグナル伝達はMyD88とTRIFの2つを介した経路が存在する。本研究で新たに開発したLPS-liposomeがTRIF経路のみを活性化することを明らかとし、さらにその活性化にはクラスリン依存性のエンドサイトーシスが重要であることを示した。このLPS-liposomeによる活性化は、これまでTRIF経路活性化に必須とされているCD14を必要としないことから、通常のLPSの認識においてCD14がクラスリン依存性エンドサイトーシスと強く関連することが予測される。

LPS is the only way to reach MyD88 and TRIF 2. This study is a new development of LPS-liposome for TRIF circuit activation, and it shows that the activation of TRIF circuit depends on LPS-liposome. The activation of the LPS-liposome is necessary for the activation of the TRIF circuit. CD14 is necessary for the activation of the LPS-liposome. CD14 is dependent on the activation of the TRIF circuit. CD14 is dependent on the activation of the TRIF circuit.

项目成果

Liposomal glycosphingolipids activate natural killer T cell-mediated immune responses through the endosomal pathway

• DOI: 10.1016/j.jconrel.2008.09.078
• 发表时间: 2009-01-05
• 期刊: JOURNAL OF CONTROLLED RELEASE
• 影响因子: 10.8
• 作者: Inoue, Joe;Ideue, Ryuichi;Kumazawa, Yoshio
• 通讯作者: Kumazawa, Yoshio