课题基金 / 基金详情

Analysis of the molecular mechanism for repression of HCV replication by cyclin-dependent kinase inhibitors

Analysis of the molecular mechanism for repression of HCV replication by cyclin-dependent kinase inhibitors
细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂抑制HCV复制的分子机制分析
批准号：
19790333
负责人：
MUNAKATA Tsubasa
金额：
$2.36万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2007
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2007 至 2008
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19790333/
关键词：
病原性抗ウイルス薬阻害剤リン酸化酵素HCV肝癌肝炎

项目摘要

项目成果

MUNAKATA Tsubasa的其他基金

相似基金

相关文献

中文摘要
翻译
我々は、癌抑制遺伝子産物Rbのリン酸化状態の変化がC型肝炎ウイルス(HCV)の複製に及ぼす効果を調べるため、Rbをリン酸化するサイクリン依存性リン酸化酵素(CDK)の阻害剤を利用した。その結果、複数のCDK阻害剤が培養細胞でのHCVの複製を抑制することを発見した。特に、CDK4の過剰発現はウイルス複製を活性化し、ノックダウンはウイルス複製を抑制したことから、CDK4の関与は明らかである。更に我々は、ヒト肝臓キメラマウスを用いたHCV感染の動物モデルでも、CDK阻害剤が抗HCV効果を有することを実証した。
英文摘要
我々は、癌抑制遺伝子産物Rbのリン酸化状態の変化がC型肝炎ウイルス(HCV)の複製に及ぼす効果を調べるため、Rbをリン酸化するサイクリン依存性リン酸化酵素(CDK)の阻害剤を利用した。その結果、複数のCDK阻害剤が培養細胞でのHCVの複製を抑制することを発見した。特に、CDK4の過剰発現はウイルス複製を活性化し、ノックダウンはウイルス複製を抑制したことから、CDK4の関与は明らかである。更に我々は、ヒト肝臓キメラマウスを用いたHCV感染の動物モデルでも、CDK阻害剤が抗HCV効果を有することを実証した。
期刊论文(0)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Hepatitis C virus induces E6AP-dependent degradation of the retinoblastoma protein.
DOI： 10.1371/journal.ppat.0030139
发表时间： 2007-09-07
期刊： PLoS pathogens
影响因子： 6.7
作者： [Munakata T, Liang Y, Kim S, McGivern DR, Huibregtse J, Nomoto A, Lemon SM]
通讯作者： Lemon SM
Toll-like receptor 3 is a downstream target of Rb/E2F pathway activated during hepatitis C virus infection and replication
Toll 样受体 3 是丙型肝炎病毒感染和复制过程中激活的 Rb/E2F 通路的下游靶标
DOI： --
发表时间： 2007
期刊：
影响因子： --
作者： [Munakata T, Liang Y, Kim S, McGivern DR, Huibregtse J, Nomoto A, Lemon SM., 棟方 翼(代表), 棟方 翼, 棟方 翼(代表)]
通讯作者： 棟方 翼(代表)
CDK 阻害剤によるC 型肝炎ウイルスの複製抑制
CDK抑制剂抑制丙型肝炎病毒复制
DOI： --
发表时间： 2008
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Negative feed-back regulation of hepatitis C virus replication by TLR3
TLR3对丙型肝炎病毒复制的负反馈调节
DOI： --
发表时间： 2008
期刊：
影响因子： --
作者： [Munakata T, Liang Y, Kim S, McGivern DR, Huibregtse J, Nomoto A, Lemon SM., 棟方 翼(代表)]
通讯作者： 棟方 翼(代表)
共 7 条
    Control of hepatitis B virus genomic replication and maintenance by E2F transfription factors
    Cross-talk regulation of viral replication and fatty acid synthesis by miRNAs
    Analysis of the molecular mechanisms for regulation of fatty acid synthesis by a viral infection
    海外基金