Mechanisms of ischemia-induced excessive excitement of cardiac autonomic nerves and the influence of this excitement to myocardial injury

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本研究では、心臓マイクロダイアリシス法を用い、虚血・再灌流時における交感・副交感神経傷害の発生機序、自律神経傷害の心筋細胞傷害に及ぼす影響、ならびpre-conditioningが自律神経傷害ならびに心筋細胞傷害を軽減するかを検討した。虚血・再灌流時の虚血部心臓交感・副交感神経傷害に関して、心虚血時に虚血部交感神経終末から非開口分泌によりnorepinephrine(NE)が大量に放出されるが、その一部は、心臓内PNMTによりepinephrine(Epi)に変換された。また、心虚血時の虚血部交感・副交感神経終末からのNEおよびAch放出は、神経活動とは関係なく放出されるが、その機序として、虚血時に起こるNa^+-K^+ ATPaseのブロックが関わっていた。さらに、心虚血時の虚血部交感・副交感神経終末からのNEおよびAchの放出の程度は、虚血の程度に深く関わっていた。虚血・再灌流時の虚血部心筋細胞傷害に関して、心虚血時に虚血部交感神経終末からの非開口分泌によってNE が放出されるが、それを抑制しても、虚血・再灌流時の心筋細胞傷害に影響はなかった。また、迷走神経電気刺激により心虚血・再灌流時の心筋細胞傷害は減弱したが、これは心拍数低下にともなう心筋酸素消費量の低下によるところが大きかった。さらに、虚血前の吸入麻酔薬sevoflurane投与は、心臓に直接作用して虚血・再灌流時の心筋細胞傷害を軽減した。