Molecular basis of hyperthermia-thorough investigation into a newly identified heat-shock induced protein

热疗的分子基础——对新发现的热休克诱导蛋白的彻底研究

基本信息

  • 批准号:
    20590708
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2008
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2008 至 2010
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Family with sequence similarity 107 (FAM107) consists of two subtypes of FAM107A and B in mammals. Emerging data regarding FAM107A as a candidate tumor suppressor gene have been accumulated, although few biological information is available about the other FAM107 family protein, FAM107B. We have reported that FAM107B expression was downregulated in cancer and induced by heat-shock stimulation, and designated it as heat shock-inducible tumor small protein (HITS). Since forced expression of HITS inhibited tumor growth, HITS would be a potential tumor suppressor gene, which contrasts with previously described oncogenic activities of other heat shock proteins.
FAM107家族(FAM107)是由哺乳动物的FAM107 A和B两种亚型组成。关于FAM107 A作为候选肿瘤抑制基因的新兴数据已经积累,尽管关于另一个FAM107家族蛋白FAM107 B的生物学信息很少。我们已经报道了FAM107 B在肿瘤中的表达下调,并被热休克刺激诱导,并将其命名为热休克诱导的肿瘤小蛋白(HITS)。由于HITS的强制表达抑制肿瘤生长,HITS将是一个潜在的肿瘤抑制基因,这与先前描述的其他热休克蛋白的致癌活性形成对比。

项目成果

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会议论文数量(0)
专利数量(0)
Induction of HITS, a newly identified tumor suppressor protein (FAM107B), in cancer cells by heat shock stimulation.
通过热休克刺激在癌细胞中诱导 HITS(一种新发现的肿瘤抑制蛋白 (FAM107B))。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    中島日出夫、元雄良治、小泉恵太;他
  • 通讯作者:
温熱療法の分子基盤の解明-熱ショック誘導性新規蛋白質の解析を通して
通过分析新型热休克诱导蛋白阐明高热的分子基础
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kanazawa M;Fukudo S.;中島日出夫
  • 通讯作者:
    中島日出夫
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Hochuekkito 对治疗癌症化疗相关疲劳的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    東城加奈;土屋彩子;矢崎正英;関島良樹;武井洋一;池田修一;元雄良治
  • 通讯作者:
    元雄良治
熱ショック誘導性新規がん抑制遺伝子の解析
热休克诱导的新型抑癌基因分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    中島日出夫;川上和之;源利成;ほか
  • 通讯作者:
    ほか
HITS(FAM107B)を用いた癌の検査
使用 HITS 进行癌症检测 (FAM107B)
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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