Arrhythmogenic mechanism of gap junctional uncoupling
间隙连接解偶联的致心律失常机制
基本信息
- 批准号:20590860
- 负责人:
- 金额:$ 2.91万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2008
- 资助国家:日本
- 起止时间:2008 至 2010
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Arrhythmogenic mechanisms of intercellular electrical uncoupling was investigated by optical mapping of purfued rabbit hearts. Pharmacological inhibition of myocardial gap junctions stabilized the dynamics of spiral-wave reentry and facilitated its perpetuation, whereas enhancement of gap junctional coupling destabilized spiral-wave reentry and promoted its early self-termination by compromising propagation of excitation waves with strong curvature near the rotation center. These results suggest that enhancement of gap junctional coupling could be a useful strategy for the treatment of life-threatening arrhythmias in diseased hearts with gap junctional remodeling.
用纯化的兔心进行光学标测,研究细胞间电去偶联的致心律失常机制。药物抑制心肌缝隙连接可稳定螺旋波折返的动力学并促进其持续,而缝隙连接耦合的增强则破坏螺旋波折返的稳定性,并通过损害靠近旋转中心的强曲率激发波的传播而促进其早期自终止。这些结果表明,加强缝隙连接偶联可能是治疗合并缝隙连接重塑的心脏疾病中危及生命的心律失常的有效策略。
项目成果
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专利数量(0)
Increased electrical coupling destabilizes spiral-wave reentry in favor of its early termination through inhibition of wave propagation near the rotation center.
电耦合的增加会破坏螺旋波再入的稳定性,从而通过抑制旋转中心附近的波传播来使其提前终止。
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Takemoto Y;Honjo H;Kamiya K;Kodama I
- 通讯作者:Kodama I
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- DOI:
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- 期刊:
- 影响因子:0
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- 通讯作者:et al.
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- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
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- 通讯作者:本荘晴朗
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Fujiwara T
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