Einfluß von Wachstumsfaktoren und Zytokinen auf Proliferation, Differenzierung und Apoptose intestinaler Epithelzellen

Die Epithelzellschicht des menschlichen Darmes stelt eine greße Kontaktfläche zur Außenwelt und eine primäre巴里埃gegen eine Vielzahl von Pathogenen dar. Die Aufrechterhaltung ihrer Integrität ist essentiell für diese Funktion.因此，上皮细胞的分化必须在一个特定的位置和位置上进行。Zelltod（bzw.最好的办法是用凋亡的葡萄糖。因此，上皮细胞-同源物结合的分子机制只对我们有很大的影响。在消化道中，在玉米生长过程中产生的多肽不会导致凋亡，但需要调整。这是第一文化模式的缺陷。在Mukosa的研究中发现了与多胺有关的扩散，这是非常重要的。正常情况下，在Darm vorkommende Gallensäuren Apoptose industieren和helfen so möglicherweise，das skizzierte Gleichgewicht zu halten。在这种情况下，同源异型盒基因Cdx 1和Cdx 2的差异将影响韦尔登。通过观察IEZ差异对干扰素-g Antwort、Gallensäure-mediierte Apoptose和mitochondirale Permeabilität durchgeführt韦尔登的影响，我们可以得出结论。

Die Epithelzellschicht des menschlichen Darmes stellt eine große Kontaktfläche zur Außenwelt und eine primäre Barriere gegen eine Vielzahl von Pathogenen dar. Die Aufrechterhaltung ihrer Integrität ist essentiell für diese Funktion. Zur Erhaltung der geschlossenen Epithelzellschicht muß ein eng reguliertes Gleichgewicht zwischen Zellproliferation und Zelldifferenzierung auf der einen Seite und Zelluntergang bzw. programmiertem Zelltod (bzw. Apoptose) auf der anderen Seite bestehen. Zu den molekularen Mechanismen der Epithelzell-Homöostase liegen bisher nur wenige Daten vor. Den Antragstellern ist der Nachweis gelungen, daß Polypeptidfaktoren - im Gegensatz zu Zellinien - keine Apoptose auslösen, aber regulierend eingreifen. Dies unterstreicht die Bedeutung des Primär-Kulturmodells. Während der Entzündung der Mukosa finden sich vermehrt proliferationsrelevante Polyamine, während differenzierungsrelevante signifikant erniedrigt sind. Normalerweise induzieren im Darm vorkommende Gallensäuren Apoptose und helfen so möglicherweise, das skizzierte Gleichgewicht zu halten. In der kommenden Antragsphase soll nun der Einfluß der differenzierungsrelevanten Homeobox-Gene Cdx1 und Cdx2 näher untersucht werden. Aufbauend auf den Vordaten sollen Untersuchungen zum Einfluß der IEZ-Differenzierung auf Interferon-g Antwort, Gallensäure-mediierte Apoptose und mitochondirale Permeabilität durchgeführt werden.