多系統萎縮症におけるCajal bodyの病態解析

多系统萎缩卡哈尔体病理分析

基本信息

  • 批准号:
    20700323
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.83万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2008
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2008 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本年度に、多系統萎縮症(Multiple system atrophy, MSA)剖検脳および正常コントロール・疾患コントロール剖検脳(アルツハイマー病、パーキンソン病)の橋核神経細胞核内Cajal bodyの数・形態の変化を網羅的に検討した。また、nuclear bodyでもあり、核内蛋白質のユビキチン化とも深く関連するPML(promyelocytic leukemia)bodyも同法で検討した。その結果 : 1、正常コントロール群に、低齢剖検脳より、高齢剖検脳の神経細胞核内Cajal bodyが明らかに少なかった。2、正常コントロール症例群(同年齢群)に比し、MSA症例の橋核神経細胞内Cajal bodyの数は多く、サイズも大きい傾向を見いだした。3、正常コントロール症例群(同年齢群)に比し, アルツハイマー病例にもCajal bodyの数の増加やサイズの増大が認められたが、パーキンソン病例にはCajal bodyの明らかな変化が観察されなかった。4、MSA症例には、神経細胞核内封入体を有すると有しない神経細胞核にCajal bodyの明らかな差異が認められなかった。5、正常コントロール症例より、MSA症例においで、PML bodyの数は全体的に減少していたが、ごくまれに数が里常に増加した神経細胞核も見られた。また、時に核内封入体の形に変形したPML bodyや非常に大きくなったPML bodyも認められた。以上のより、1、Cajal bodyは核内病態に応じ、反応性に数や形態している可能性が考えられる。2、PML bodyは常に核内病態あるいは核内封入体のユビキチン化に応じて増え、一旦増加した後に減少した可能性が考えられる。
This year, the number and morphology of Cajal bodies in the nucleus of pontine neurons from multiple system atrophy (MSA) to normal disease were studied. PML(promyocytic leukaemia)body is the same as nuclear body. Results: 1. The Cajal body in the nucleus of normal neurons, low and high level neurons was significantly different. 2. The number of Cajal bodies in pontine neurons of normal patients (same year group) was higher than that of MSA patients (same year group), and the number of Cajal bodies in pontine neurons was higher than that of MSA patients. 3. The number of cases with normal Cajal body increased and the number of cases with normal cajal body increased. 4. MSA cases have differences in the nuclear Cajal body of the brain. 5. The number of PML bodies in normal cases and MSA cases decreased and increased. The shape of the nuclear capsule is very large. 1. Cajal body is abnormal in nucleus, abnormal in number and abnormal in shape. 2. The PML body is usually abnormal in the nucleus, and the possibility of the nuclear inclusion is increased once it increases.

项目成果

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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Patients homozygous and heterozygous for SNCA duplication in a family with parkinsonism and dementia
  • DOI:
    10.1001/archneur.65.4.514
  • 发表时间:
    2008-04-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ikeuchi, Takeshi;Kakita, Akiyoshi;Ishikawa, Atsushi
  • 通讯作者:
    Ishikawa, Atsushi
Maturation process of TDP-43-positive neuronal cytoplasmic inclusions in amyotrophic lateral sclerosis with and without dementia
  • DOI:
    10.1007/s00401-008-0396-9
  • 发表时间:
    2008-08-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    12.7
  • 作者:
    Mori, Fumiaki;Tanji, Kunikazu;Wakabayashi, Koichi
  • 通讯作者:
    Wakabayashi, Koichi
Sporadic amyotrophic lateral sclerosis of long duration is associated with relatively mild TDP-43 pathology
  • DOI:
    10.1007/s00401-008-0443-6
  • 发表时间:
    2009-01-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    12.7
  • 作者:
    Nishihira, Yasushi;Tan, Chun-Feng;Takahashi, Hitoshi
  • 通讯作者:
    Takahashi, Hitoshi
家族性ALSとTDP-43
家族性 ALS 和 TDP-43
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    小松裕也;萬代雅希;渡辺尚;譚 春鳳
  • 通讯作者:
    譚 春鳳
TDP-43 mutation in familial amyotrophic lateral sclerosis
  • DOI:
    10.1002/ana.21392
  • 发表时间:
    2008-04-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    11.2
  • 作者:
    Yokoseki, Akio;Shiga, Atsushi;Onodera, Osamu
  • 通讯作者:
    Onodera, Osamu
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譚 春鳳其他文献

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  • 发表时间:
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  • 财政年份:
    1989
  • 资助金额:
    $ 2.83万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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