(-)-エピガロカテキンガレートによる糖輸送担体の細胞膜移行促進機構の解明

阐明(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯促进糖转运载体细胞膜易位的机制

• 批准号: 09J01258
• 负责人: 上田 学
• 金额: $ 1.28万
• 依托单位: Kobe University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for JSPS Fellows
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2009 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-09J01258/
• 关键词: EGCg; GLUT4; IGFBP-1; 緑茶; 筋肉細胞; インスリン抵抗性; IGBP-1

本研究では、(-)-エピガロカテキンガレート(EGCg)による糖輸送担体の細胞膜移行促進機構と高血糖抑制効果の作用機序の解明を目指している。本年度に実施した項目を以下に述べる。1. 筋肉組織におけるEGCgの作用機構の解明EGCgによるGLUT4の膜移行を確認するために、GFPおよびmycで標識したGLUT4を発現しているL6細胞を用いた。共焦点顕微鏡を用いて観察した結果、EGCgはインスリンと同様にGLUT4の膜移行を促進することを確認した。また、抗myc抗体を用いた組織染色の結果からもEGCgによるGLUT4の膜移行が確認できた。EGCgと結合するタンパク質の精製を行った。その結果、既報のレセプターである67LRなどを得た。しかしながら、この67LRはEGCgによる糖取込み活性には関与していないことを見出した。2. 緑茶による抗肥満、および高血糖抑制効果の検討緑茶は、高脂肪食(AIN-93改変飼料)摂取による肥満、および高血糖状態を予防することを確認した。次に、緑茶は脂肪重量を顕著に滅少させていたことから、脂肪組織におけるタンパク質の発現解析を行った。その結果、緑茶は高脂肪食によって惹起されるleptin、IL-6やRBP4といったインスリン抵抗性関連因子の発現を抑制することを明らかにした。また、緑茶は脂肪組織におけるinsulin-like growth factor binding protein(IGFBP-1)のmRNAおよびタンパク質の発現量を増加させることを見出した。一方、筋肉や肝臓においてはIGFBP-1の発現には影響を及ぼしていなかった。また、培養細胞である3T3-L1脂肪細胞において、縁茶わよび茶カテキンであるEGCgがIGFBP-1の発現誘導を行うことを見出した。これらの結果より、緑茶によるIGFBP-1の発現誘導の有効成分としてカテキン類であることが示唆された。IGFBP-1は成長因子であるIGF-1の機能を抑制することが知られていることから、緑茶による脂肪重量抑制効果に寄与する重要なタンパク質であることが推察される。

This study aims to clarify the mechanism of action of glucose transporter in cell membrane migration promotion mechanism and hyperglycemia suppression effect. The following items were implemented during the year: 1. The mechanism of EGCG action in muscle tissue was analyzed and the membrane migration of EGCG and GLUT4 was confirmed. GFP and myc were identified and GLUT4 was detected in L6 cells. The results of confocal microscope observation were confirmed by EGCG and GLUT4 membrane migration. Tissue staining with anti-myc antibodies confirmed the migration of GLUT4 to EGCG. EGCg is a combination of quality and refinement. The result is that the newspaper has already been published. 67LR, EGCg, sugar, activity, 2. Green tea, high fat diet (AIN-93 modified feed), low fat diet, high blood sugar status, low fat diet, low fat diet, high blood sugar status, low fat diet, high fat diet, high fat diet, high Second, green tea fat weight loss, subcutaneous fat loss, quality analysis As a result, the development of leptin, IL-6 and RBP4 in green tea is inhibited. The expression of insulin-like growth factor binding protein(IGFBP-1) mRNA and protein increased in green tea. The development of IGFBP-1 is influenced by the development of IGFBP-1. EGCg and IGFBP-1 expression in cultured cells were induced in T3-L1 adipocytes The results showed that IGFBP-1 was induced by different factors. IGFBP-1 inhibits the function of IGF-1 as a growth factor, which is important for understanding the effects of fat weight inhibition on green tea.

项目成果

Tea catechins modulate the glucose transport system in 3T3-L1 adipocytes.

• DOI: 10.1039/c0fo00105h
• 发表时间: 2010-11
• 期刊: Food & function
• 影响因子: 6.1
• 作者: Manabu Ueda;T. Furuyashiki;Kayo Yamada;Yukiko Aoki;I. Sakane;I. Fukuda;Ken-ichi Yoshida;H. Ashida-H.-A

Green tea prevents hyperglycemia by preventing expression of insulin resistant-related_proteins in adipose tissue of high-fat diet-fed mice

绿茶通过阻止高脂饮食喂养小鼠脂肪组织中胰岛素抵抗相关蛋白的表达来预防高血糖

• 发表时间: 2010
• 作者: 森大気;石井剛志;赤川貢;中山勉;横田幸恵;横田幸恵;横田幸恵;横田幸恵;横田幸恵;横田幸恵;横田幸恵;Yukie Yokota;Manabu Ueda;Manabu Ueda;Manabu Ueda
• 通讯作者: Manabu Ueda

Green tea suppressed expression of insulin resistance related proteins in adipose tissue of high-fat diet-fed mice

绿茶抑制高脂饮食小鼠脂肪组织中胰岛素抵抗相关蛋白的表达

• 发表时间: 2010
• 作者: 森大気;石井剛志;赤川貢;中山勉;横田幸恵;横田幸恵;横田幸恵;横田幸恵;横田幸恵;横田幸恵;横田幸恵;Yukie Yokota;Manabu Ueda;Manabu Ueda
• 通讯作者: Manabu Ueda

緑茶による抗肥満効果の検証とその作用機序解明

验证绿茶的抗肥胖作用并阐明其作用机制

• 发表时间: 2010
• 作者: 森大気;石井剛志;赤川貢;中山勉;横田幸恵;横田幸恵;横田幸恵;横田幸恵;横田幸恵;横田幸恵;横田幸恵;Yukie Yokota;Manabu Ueda;Manabu Ueda;Manabu Ueda;上田学
• 通讯作者: 上田学

筋肉におけるEGCgのGLUT4膜移行促進作用機構の解明

阐明EGCg促进肌肉GLUT4膜易位的机制

• 发表时间: 2010
• 作者: 森大気;石井剛志;赤川貢;中山勉;横田幸恵;横田幸恵;横田幸恵;横田幸恵;横田幸恵;横田幸恵;横田幸恵;Yukie Yokota;Manabu Ueda;Manabu Ueda;Manabu Ueda;上田学;上田学
• 通讯作者: 上田学