Analysis of regulatory mechanisms of cell surface expression of G protein-coupled receptor signaling complex

G蛋白偶联受体信号复合物细胞表面表达调控机制分析

• 批准号: 21200007
• 负责人: SUKEGAWA Jun
• 金额: $ 19.3万
• 依托单位: Tohoku University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (Research a proposed research project)
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2009 至 2011
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21200007/
• 关键词: 神経伝達物質・受容体; 活性発現の分子機構; 受容体細胞表面発現; 受容体; 細胞内輸送; 細胞表面発現; シグナル複合体

G protein-coupled receptors (GPCRs) have been well known as molecular targets for many clinically important drugs. In order to function properly at cell surface, the receptors have to be transported efficiently as receptor-signaling molecule complexes to the cell surface after the GPCRs are synthesized at ribosomes. This research identified several cellular proteins that interact with carboxy-termini of GPCRs and showed that these interacting proteins regulate the transport and the cell surface expression of the cognate GPCRs.

G蛋白偶联受体（GPCRs）是许多临床药物的分子靶点。为了在细胞表面正常发挥功能，GPCR在核糖体合成后，受体必须作为受体-信号分子复合物有效地转运到细胞表面。本研究鉴定了几种与GPCR羧基末端相互作用的细胞蛋白，并表明这些相互作用蛋白调节同源GPCR的转运和细胞表面表达。

项目成果

ヒスタミンH4受容体を介するケモタキシスにおける低分子量Gタンパク質Racの関与

低分子量 G 蛋白 Rac 参与组胺 H4 受体介导的趋化作用

• 发表时间: 2012
• 作者: Hossain;M;D.;倉増敦朗
• 通讯作者: 倉増敦朗

Leucocyte-associated immunoglobulin-like receptor-1 is an inhibitory regulator of contact hypersensitivity

• DOI: 10.1111/j.1365-2567.2009.03140.x
• 发表时间: 2009-12-01
• 期刊: IMMUNOLOGY
• 影响因子: 6.4
• 作者: Omiya, Ryusuke;Tsushima, Fumihiko;Tamada, Koji
• 通讯作者: Tamada, Koji

抗ガン治療法としてのTmpk/AZT系におけるBystander効果発現の分子機構

Tmpk/AZT系统旁观者效应表达抗癌的分子机制

• 发表时间: 2010
• 作者: 井口正寛;松田憲之;田中啓二;佐藤岳哉
• 通讯作者: 佐藤岳哉

副甲状腺ホルモン受容体機能に及ぼすTctex-1の役割の解明

阐明 Tctex-1 对甲状旁腺激素受体功能的作用

• 发表时间: 2010
• 作者: 斎藤将樹;助川 淳;柳澤輝行
• 通讯作者: 柳澤輝行

Detection of cytochrome P450 substrates by using a small-molecule droplet array on an NADH-immobilized solid surface

使用 NADH 固定固体表面上的小分子液滴阵列检测细胞色素 P450 底物

• DOI: 10.1002/cbic.201100541
• 发表时间: 2011
• 期刊: Chembiochem
• 影响因子: 3.2
• 作者: 高林昌生;他;Moriya T
• 通讯作者: Moriya T