Cellcoupling via connexins: Role for the regulation of microvascular perfusion

通过连接蛋白的细胞耦合:微血管灌注调节的作用

基本信息

  • 批准号:
    5385043
  • 负责人:
  • 金额:
    --
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    德国
  • 项目类别:
    Research Grants
  • 财政年份:
    2002
  • 资助国家:
    德国
  • 起止时间:
    2001-12-31 至 2005-12-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Befunde aus der Mikrozirkulation in vivo zeigen, dass bestimmte Stimuli (u.a. EDHF) eine sich entlang der Arteriole ausbreitende Antwort induzieren. Physiologisch relevant ist dies bei ausgeprägten Durchblutungsänderungen, da nur durch die Senkung des Strömungswiderstands entlang des gesamten Gefäßes solche Steigerungen zu erreichen sind. Da in der Mikrozirkulation die vaskulären Zellen über Zellkontakte (Gap Junctions) miteinander gekoppelt sind, kann hierdurch ein koordiniertes Verhalten der Zellen ermöglicht werden. In diesem Projekt soll untersucht werden, inwieweit tatsächlich die zelluläre Kopplung über Gap Junctions bei der Durchblutungsregulation im Modell der kurzfristigen Unterbrechung des Blutstroms (reaktive Hyperämie) und bei Arbeit des Skelettmuskels (aktive Hyperämie) beteiligt ist. Um die Rolle einzelner Connexine, die die Gap Junctions bilden, darzustellen, sollen Connexin-defiziente Mäuse untersucht werden. Weiterhin soll das der Koordination wahrscheinlich zugrundeliegende Signal (Membranpotential) direkt in der Mikrozirkulation gemessen werden. Befunde an Zellen, die selektiv bestimte Connexine exprimieren, zeigen, dass die Kopplung reguliert wird. Erste, ähnliche Daten haben wir auch in vivo erhoben. Daher sollen potentielle Regulationsmechanismen der Kopplung charakterisiert werden. Um Alterationen der Zellkopplung unter pathophysiologischen Bedingungen zu erkennen, soll die Kopplung im Modell der Atherosklerose und bei Entzündung untersucht werden. Dies erscheint von besonderem Interesse, da eine alterierte Kopplung mit einem Hypertonus assoziiert ist.
在体内微循环之前,最佳刺激(美国)EDHF)是一种将小动脉连接到Antwort induzieren的方法。生理学相关的是通过一个简单的过程来实现的,仅仅是通过将信号发送到信号处理器来实现的。在微电极化中,Zellen的间隙连接(Gap Junctions)会产生很大的缺陷,因此可以通过韦尔登的互补性来实现。在这个解决韦尔登问题的项目中,在轮胎制动调节和骨架制动调节模式下,对轮胎间隙连接进行了改进。在连接线的作用下,间隙连接点形成,然后,连接线断裂的部分将被韦尔登。在微电极韦尔登中,协调信号(膜电位)直接作用。在泽伦之前,他自己认为连接线是正确的。首先我们在体内也有数据。这是韦尔登潜在的调节机制。在病理生理学基础上对Zellkopplung进行改变,以确定动脉粥样硬化模型中的Kopplung,并在韦尔登中进行。由于兴趣的原因,一个交替的Kopplung与一个高张力相关。

项目成果

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