Role of EMMPRIN-monocarboxylate transporter complex in tumor cell invasiveness and metastasis.

EMMPRIN-单羧酸转运蛋白复合物在肿瘤细胞侵袭和转移中的作用。

基本信息

  • 批准号:
    21790329
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.75万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2009
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2009 至 2010
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The purpose of this study is to evaluate the relationship between the function of EMMPRIN-MCT complex and the invasiveness and metastasis of tumor cells. Main findings were as follows : (1) 3-Bromopyruvate, a lactate analog, was transported into PC-3 cells actively through the EMMPRIN-MCT1 complex. (2) Improvements in the sensitivity of co-immunoprecipitation method revealed that the existence of novel endogenous interactors for EMMPRIN such as CA9, in addition to already identified MCT1, MCT4, MMP1 and PDLIM7.
本研究旨在探讨EMMPRIN-MCT复合物的功能与肿瘤细胞侵袭转移的关系。主要结果如下:(1)3-溴丙酮酸是一种乳酸类似物,通过EMMPRIN-MCT 1复合物主动转运到PC-3细胞。(2)免疫共沉淀法灵敏度的提高表明,除了已经鉴定的MCT 1、MCT 4、MMP 1和PDLIM 7外,还存在EMMPRIN的新型内源性相互作用物,如CA 9。

项目成果

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专著数量(0)
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专利数量(0)
解糖系阻害剤3-ブロモピルビン酸の細胞内取り込みにおける乳酸トランスポーターの役割
乳酸转运蛋白在细胞摄取糖酵解抑制剂 3-溴丙酮酸中的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    大川清;青木勝彦
  • 通讯作者:
    青木勝彦
Epoxomicin耐性細胞におけるE-cadherin発現消失はヒストンアセチル化によるZEB1発現調節を介している可能性がある
epoxomicin 耐药细胞中 E-cadherin 表达的丧失可能是通过组蛋白乙酰化调节 ZEB1 表达来介导的
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kurita S;Higuchi H;Saito Y;Nakamoto N;Takaishi H;Tada S;Saito H;Gores G;Hibi T.;朝倉正
  • 通讯作者:
    朝倉正
解糖系阻害剤3-ブロモピルビン酸の取り込みにおけるMCT1-EMMPRIN複合体の役割
MCT1-EMMPRIN 复合物在糖酵解抑制剂 3-溴丙酮酸摄取中的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    藤本崇宏;宮坂京子;白澤専二;田畑祥;Matsudaira H.;田畑祥;大川清;藤本崇宏;Sho Tabata;青木勝彦
  • 通讯作者:
    青木勝彦
解糖系阻害剤3-ブロモピルビン酸の抗癌作用に対するMCT1-CD147複合体の役割
MCT1-CD147复合物对糖酵解抑制剂3-溴丙酮酸抗癌作用的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    山越貴水;原英二;青木勝彦
  • 通讯作者:
    青木勝彦
解糖系阻害剤3-ブロモピルビン酸の抗癌作用に対するMCTI-CD147複合体の役割
MCTI-CD147复合物对糖酵解抑制剂3-溴丙酮酸抗癌作用的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yoshimasa Saito;他;青木勝彦
  • 通讯作者:
    青木勝彦
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